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81.
目的:探讨神经胶质细胞瘤增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。方法:对51例神经胶质细胞瘤作SP免疫组化染色,并以真彩色图像分析系统检测,结合PCNA指数计数分析。结果:Ⅱ级以上神经胶质细胞瘤PCNA表达高于Ⅰ级神经胶质细胞瘤(P<0.05);PCNA阳性核面积及着色度定量测定可用于Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级神经胶质细胞瘤的鉴别(P<0.05);Ⅲ级与Ⅳ级肿瘤PCNA表达无明显差异(P>0.05)。结论:PCNA表达与胶质细胞瘤分级相关,定量分析对胶质细胞瘤恶性程度的判定有意义。 相似文献
82.
83.
应用ILEX临床电解质分析仪检测了30例脑外伤后癫痫病人脑脊液中离子钙(Ca2+)含量变化。结果:癫痫发作后3小时脑脊液中Ca2+含量明显低于对照组(P<0.01),发作间歇期Ca2+含量回升,二次发作时再度降低。表明癫痫发作期间病人脑脊液中Ca2+含量水平下降,同时预示大量Ca2+进入细胞内。在抗癫痫治疗同时加用Ca2+拮抗剂,有益于继发性脑损伤的防治。 相似文献
84.
五加双参片对60Co辐射小鼠外周血细胞和骨髓三系细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨五加双参片对60Co辐射小鼠外周血细胞和骨髓造血细胞的作用,了解其作用途径。方法 采用6.0GY60Co辐射小鼠造成严重造血功能损伤,尾静脉采血计数外周血细胞及其分类,取一侧股骨骨髓计数骨髓有核细胞,取另一侧骨髓制片,观察计数骨髓粒系分裂池,成熟池,贮存池骨髓细胞绝对值的动态变化。结果 五加双参片对辐射损伤细胞与骨髓造血细胞有一定保护作用,使损伤脾细胞向正常逆转,加速粒细胞增殖与激活作用,促进成熟池粒细胞成熟进人贮存池、从而进人到外周血循环,对淋巴细胞有激活作用。结论 五加双参片对粒细胞和淋巴细胞有促进增殖作用。 相似文献
85.
脑外伤患者血浆一氧化氮合酶与T淋巴细胞亚群的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 :通过检测急性脑损伤患者血浆一氧化氮合酶 (NOS)与 T淋巴细胞亚群 (CD 4 /CD 8)含量变化 ,探讨其临床意义。方法 :采用酶法检测 NOS,应用单克隆抗体 APAAP法检测 45例脑损伤患者的 T淋巴细胞亚群。结果 :脑损伤患者血浆中 NOS与 CD 8细胞含量均较对照组升高 ,中、重型组差异有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;而脑损伤患者的 CD 4 较对照组下降 ,中、重型组差异有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 NOS与CD 8间呈正相关关系 (r=0 .36 7,P<0 .0 1)。CD 4 /CD 8比值与对照组比较差异均显著 (P均 <0 .0 1)。结论 :血浆中 NOS、CD 8升高水平与脑损伤程度有关 ,临床检测 NOS与 T淋巴细胞亚群的含量有助于评价脑损伤患者的病情及预后 相似文献
86.
甘露醇外渗后局部组织损伤处理的实验研究 总被引:94,自引:0,他引:94
目的 :根据甘露醇外渗后局部组织损伤的特点寻找理想的处理方法。方法 :制作两种甘露醇外渗动物模型 (模型Ⅰ为单纯性甘露醇外渗 ,模型Ⅱ为甘露醇外渗伴局部瘀血 ) ,分别采用临床常用的 3种处理方法进行动物实验 ,进行肉眼观察及组织学观察。结果 :5 0 %硫酸镁湿敷对模型Ⅰ的疗效明显优于其他方法 ;0 .2 5 %奴夫卡因封闭对模型Ⅱ的疗效最佳。同时显示模型Ⅱ较模型Ⅰ的组织损伤程度重 ,修复难度大。结论 :临床处理甘露醇外渗应根据其局部特点选择合理有效的处理方法。 相似文献
87.
杨喜民 《西北国防医学杂志》1990,(1)
用温氏法测定血(尿)中的淀粉酶时,所用的淀粉酶基质液,虽置冰箱保存,但还是避免不了长菌,使得淀粉分解,致使结果升高。在日常工作中,我们通过用麝香草酚配成的基质液,再加入适量的叠氮钠,试剂可在室温保存数月,结果满意,现简介如下: 一、试剂配制 1.1%淀粉酶基质液的配制:取可溶性淀粉1g加水70ml,加热煮沸10分钟,再加入麝香草酚15g,溶解后,用煮沸过的蒸馏水加至100ml,此液可在室温保存7个月。 2.0.1%淀粉酶应用液的配制:取贮存液25ml,1%叠氮钠3ml,用煮沸过的蒸馏水加至250ml。可在温室保存半年。 相似文献
88.
不同应激方式对大鼠血清一氧化氮合酶活性影响的差异性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究不同应激方式对大鼠血清一氧化氮合酶 (NOS)活性影响的差异。方法 :采用强迫游泳和心理社会应激建立应激动物模型 ,于应激后 2小时测定两组血清NOS活性。结果 :强迫游泳应激后 ,NOS活性高于正常大鼠 (P <0 0 1) ;心理社会应激后 ,NOS活性显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :不同的应激方式对NOS活性影响不一致 ,强迫游泳可能具有更多躯体方面的效应。 相似文献
89.
限制活动慢性应激大鼠脑组织NO、NOS含量变化的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
慢性应激对脑海马损害已得到证实[1,2 ] 。急性应激障碍和创伤后应激障碍 (PTSD)表现出记忆、学习等认知障碍及行为障碍 ,可能与脑边缘系统功能受损有关。病理生理机理尚不清楚 ,氧自由基对脑细胞毒性作用可能参与发病[3 ] 。近些年来研究说明NO是体内重要的自由基 ,在中枢神经系统具有重要的生理和病理作用 ,在生理情况下参与信息传递 ,在病理情况下对神经细胞具有毒性作用。本研究通过建立应激大鼠模型 ,检测大脑额叶、海马、下丘脑组织NO含量和NOS活力的变化 ,探讨其在应激过程中及应激障碍发病中的作用。1 材料和方法1.1 … 相似文献
90.