综合疗法对孤独症谱系障碍患儿的效果

目的 观察综合疗法对孤独症谱系障碍(ASD)患儿的临床效果。方法 2017年10月至2019年10月,60例ASD儿童随机分为对照组(n = 30)和治疗组(n = 30)。对照组给予康复训练和特殊教育。治疗组在此基础上根据辨证,给予针刺、推拿、中药治疗,共12周。治疗前后比较两组孤独症儿童行为量表(ABC)和孤独症治疗评价量表(ATEC)评分。结果 治疗前,两组ABC和ATEC评分无显著性差异(t < 1.426, P> 0.05)。治疗后,两组ABC和ATEC评分均显著降低(t > 5.46, P< 0.001),且治疗组明显低于对照组(|t| > 3.304, P< 0.01)。结论 综合疗法可改善ASD患儿的治疗效果,优于康复训练和特殊教育。     

ROS介导棕榈酸诱导的肾小球足细胞骨架及裂孔隔膜损伤

目的：探讨棕榈酸（palmitic acid,PA）对足细胞肌动蛋白纤维骨架及裂孔隔膜蛋白损伤的影响。方法：应用PA刺激体外培养的条件永生性小鼠肾小球足细胞株,分为对照组（1% BSA）和PA（150 ?滋mol/L）组。采用Alexa 549-phalloidin染色观察足细胞肌动蛋白纤维骨架的变化;免疫荧光染色法观察检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达;油红“O”、透射电镜以及BODIPY染色检测PA刺激下足细胞内脂质积聚情况。应用不同浓度PA刺激足细胞,分为对照组（1% BSA）、50 ?滋mol/L PA组、150 ?滋mol/L PA组、300 ?滋mol/L PA组。采用Western blot检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达。进一步应用氧自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl cysteine,NAC）预处理足细胞,分为对照组（1% BSA）、PA（150 ?滋mol/L）组、NAC组、PA（150 ?滋mol/L）+ NAC组。采用DCFH-DA染色检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生;Alexa 549-phalloidin染色观察足细胞肌动蛋白纤维骨架的变化;Western blot检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达。结果：Western blot结果示300 ?滋mol/L PA组足细胞内Nephrin和Podocin 的表达（0.360±0.030,0.900±0.040）分别与对照（Ctr）组（1.000±0.030,1.000±0.030）和50 ?滋mol/L PA组（0.912±0.020,0.900±0.040）相比都明显减少（P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.003）。免疫荧光显示与Ctr组相比,PA组足细胞Nephrin（t=6.014,P=0.010）和Podocin（t=6.171,P=0.010）蛋白的表达减少。使用NAC预处理足细胞清除ROS,与PA组（1.21±0.04,1.30±0.03）相比,PA+NAC组Nephrin（2.87±0.05）和Podocin（2.69±0.06）的表达减少（P=0.000,P=0.000）。结论：ROS介导了棕榈酸诱导的足细胞骨架及裂孔隔膜损伤。     

ESRD患者脂质过氧化以及连续性血液滤过治疗的影响

目的:探讨终末期肾脏疾病()患者脂质过氧化及连续性动静脉血液滤过()治疗对丙二醛ESRDCAVH()的影响。MDA方法:应用硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法、饱和苦味酸法分别检测例维持性血液透析()23ESRDHD的患者治疗前后血浆和超滤液中、血清βCAVHMDA2微球蛋白(β-2)和血清肌酐()水平,并与例健康人对照。-MGScr23结果:维持的患者血浆、βHDESRDMDA2和水平较健康对照组明显升高(-MGScrP<),治疗后,血浆、0.01CAVHMDAβ2和水平均明显下降(-MGScrP<),超滤液中增加。0.01MDA结论:维持的的患者其脂质过氧化明显增加,HDERSD治疗可在一定程度上降低血浆水平。CAVHMDA     

狼疮肾炎患者血、尿MCP-1测定的意义

目的 :探讨狼疮肾炎患者血、尿单核 巨噬细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的变化及其意义。方法 :应用酶联免疫法 (ELISA)分别检测 3 6例狼疮肾炎和 2 0例健康对照者血、尿MCP 1的水平。结果 :狼疮肾炎患者血、尿MCP 1水平较正常对照者明显升高(均为P <0 .0 1) ;狼疮肾炎患者活动期尿MCP 1水平较静止期明显增高 (P <0 .0 1) ,而血MCP 1水平差异不大 (P >0 .0 5 ) ;活动期患者经激素或细胞毒药物治疗后尿MCP 1明显下降 (P <0 .0 1) ,血MCP 1下降不明显 (P >0 .0 5 )。结论 :尿MCP 1的测定可作为反映狼疮肾炎活动的一个有用指标。     

肾脏病患者抗心磷脂抗体检测的临床意义

目的探讨肾脏病患者血清中抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA) 变化及意义。方法 应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测130例肾小球疾病患者和28例健康对照组血清中ACA水平。结果 与正常对照组比较,肾功能正常的不同类型肾脏病患者血中ACA水平增高且阳性率增加(P<0.01),慢性肾功能不全组血中ACA水平及阳性率增加差异无显著性(P>0.05);除肾病综合征外,狼疮性肾炎组ACA水平及阳性率显著高于其余各肾脏病组(P<0.05)。结论在所研究的肾脏病中血清ACA水平及其阳性率明显增加,可能与肾脏疾病高凝状态的发生有关。     

连续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎诱导的肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对重症急性胰腺炎(SAP)诱导的肠黏膜屏障功能障碍的影响.方法 选取SAP患者78例,根据治疗方案的不同,分为CRRT组43例,非CRRT组35例,监测SAP患者治疗前后APACHEⅡ评分变化,比较两组间的病死率.分别在CRRT治疗0、12、24、48、72 h等不同时间点检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、血浆二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸的变化.结果 治疗后24、72hCRRT组APACHⅡ评分分别为10.2±3.8、6.4±2.6,较非CRRT组明显改善(P＜0.05),病死率(18.6％)也明显下降.CRRT组治疗后血清TNF-α、CRP、DAO、D-乳酸水平下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).而非CRRT组患者经常规治疗后,血清TNF-q、CRP、DAO、D-乳酸水平与治疗前比较无明显变化(P＞0.05).结论 CRRT治疗对SAP诱导的肠黏膜屏障功能障碍具有改善作用.     

Rho GTP酶与血管内皮通透陛的研究进展

真核细胞中,已经鉴定的小G蛋白超过100多种,其组成一个超家族,在结构上被分为Ras,Rho,Rab,Sad/Aft和Ran五个亚家族.目前已鉴定出的哺乳类动物的Rho蛋白有10种以上,分为Rho、Rac、Cdc42、Rnd、RhD和TTF.其中Rho在血管通透性调节方面有重要意义.Rho/Rho激酶信号通路是体内普遍存在的一条信号通路,在细胞的信号转导通路中作为信号转换器或分子开关作用于细胞骨架或其靶蛋白后,诱发肌动蛋白细胞骨架重排、调控基因转录及细胞周期等[1]. 1 Rho GTP酶 Rho GTP酶是分子量为20～30 kDa,由约200～300个氨基酸组成的只有一个亚基的信号多肽.在哺乳动物中,Rho GTP酶超家族至少由14个亚族组成,包括Rho(A、B及c),Rae(1和2),Cdc42,RhoD,RhoG,RJhoE和TclO等.人类Rho家族由23个基因位点组成,至少可以编码26种不同的蛋白[2].     

高糖状态下小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白的表达

背景：组成型光形态建成1蛋白与细胞凋亡有关。 目的：观察高糖对体外培养的小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白表达的影响。 方法：将不同浓度葡萄糖溶液分别加入体外培养的条件永生性小鼠肾小球足细胞株培养液中，培养不同时间后检测肾小球足细胞凋亡指数和死亡指数，以筛选最佳剂量效应葡萄糖浓度。用30 mmol/L葡萄糖溶液干预小鼠肾小球足细胞(高糖组)，并设立对照组和采用30 mmol/L甘露醇干预的甘露醇组。 结果与结论：在一定浓度范围内，葡萄糖呈时间和剂量依赖性诱导肾小球足细胞凋亡和死亡(P < 0.05)，随着葡萄糖浓度的进一步加大，肾小球足细胞死亡指数明显升高，而凋亡指数变化不大。与对照组比较，高糖组凋亡指数显著增加(P < 0.05)，其COP1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P < 0.05)。 结果证实，高糖可诱导肾小球足细胞的凋亡，其机制可能与其下调COP1的表达有关。     

终末期肾病患者Th1/Th2型细胞因子的特征与外周血T细胞凋亡的关系

目的:研究终末期肾病(ESRD)患者Th1/Th2型细胞因子的特征及其与外周血T细胞凋亡的关系,并探讨不同透析膜对T细胞凋亡的影响。方法:应用流式细胞术检测10例ESRD未透析(ND)患者,维持性血液透析的患者45例,分别采用醋酸纤维素膜(CA)、低通聚砜膜(PS-LF)、高通聚砜膜(PS-HF)进行透析,以及8例健康对照组(HC)的外周血T细胞,经PHA刺激培养24h后锚定蛋白(AnnexinV)的表达。用ELISA法检测细胞培养上清IFN-γ及IL-4的水平。结果:ESRD患者未透析组及3种膜透析组T细胞AnnexinV的表达高于健康对照组(P<0.05)。各透析组患者T细胞AnnexinV的表达以CA组最高,PS-HF组最低,组间比较具有统计学意义(P<0.05);ESRD患者各组IFN-γ的水平均低于健康对照组(P<0.05),与AnnexinV的表达呈负相关;IL-4的水平高于健康对照组(P<0.05),与AnnexinV的表达呈正相关。结论:ESRD患者存在Th型细胞因子的失衡,呈Th2型细胞因子占优势,T细胞的凋亡增加。     

一氧化氮合酶在高脂足细胞损害中的作用及辛伐他汀的保护作用

目的： 探讨高脂对肾小球足细胞的损害作用及这种损伤作用是否与NOS活性降低、NO合成障碍有关，明确辛伐他汀对高脂足细胞的保护作用。方法: 高脂饲料喂养大鼠建立高脂模型，观察不同时点正常组、高脂组、吗多明组、辛伐他汀组大鼠血脂、尿蛋白、肾组织病理学改变；运用免疫组化技术检测足细胞损伤标志-结蛋白表达，并进行相关性分析；运用免疫印迹检测nNOS蛋白表达。结果: 于4周时高脂组、吗多明和辛伐他汀干预组大鼠血脂水平明显高于正常组（P<0.01），辛伐他汀组于各时点较高脂组有显著降低（P<0.01），而吗多明组其血脂水平与高脂组差异无显著（P>0.05）；电镜下高脂组4周时已有足细胞发生足突融合，且随时间延长损伤加重，而辛伐他汀组损伤明显减轻；4周时高脂组大鼠desmin蛋白表达明显增加（P<0.01），随时间延长desmin蛋白表达逐渐增加，而辛伐他汀组表达明显低于高脂组，高于正常组（P<0.01）；高脂组、吗多明和辛伐他汀干预组尿蛋白在6周起才出现明显增加（P<0.01），且辛伐他汀组又显著低于高脂组（P<0.01）;nNOS蛋白表达在高脂组和辛伐他汀组明显低于正常组（P<0.01），而辛伐他汀组表达又显著高于高脂组（P<0.01）。结论: 高脂血症可在蛋白尿发生前导致足细胞损伤,高脂状态下足细胞这种损伤，与NOS活性降低、NO不足有关，而外源性NO供体和辛伐他汀能保护足细胞，减轻这种损伤。