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51.
目的 筛选、鉴定与ubiquilin 4相互作用的蛋白,探讨ubiquilin 4在肿瘤发生、发展中的作用机制.方法 利用细胞免疫荧光技术,确定外源及内源ubiquilin 4在MKN45细胞中的定位;构建含有UBQLN4和GST标签的原核表达载体pGEX-UBQLN4,将其转化至大肠杆菌中,6 h后收集蛋白.运用标签纯化ubiquilin 4,利用GST-pull down技术寻找差异条带,再进一步应用蛋白质谱技术鉴定蛋白,并通过免疫共沉淀法进行验证.结果免疫荧光显微镜显示,外源及内源ubiquilin 4均主要定位于细胞核和细胞质.通过纯化及蛋白质谱分析技术鉴定发现,MYH9蛋白与ubiquilin 4存在相互作用.结论 MYH9蛋白与ubiquilin 4存在相互作用,可能为阐明ubiquilin 4在肿瘤发生、发展中的作用机制提供重要的依据. 相似文献
52.
目的观察健脾补肾益肺方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠COX-2和p38MAPK蛋白的影响,研究其改善气流受限的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组,每组10只。模型组、COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组采用气管滴注脂多糖加熏香烟方法建立COPD大鼠模型。COX-2抑制剂组给予塞来昔布[10 mg/(kg·d)]灌胃,健脾补肾益肺方组给予健脾补肾益肺方[合生药量25.2 g/(kg·d)]灌胃,正常组和模型组予同等体积的生理盐水灌胃。采用动物肺功能分析系统测定各组大鼠FEV0.3、FVC、PEF、MMEF并留取标本。采用免疫组织化学法测定各组大鼠肺组织COX-2、p38MAPK蛋白的表达量。结果模型组、COX-2抑制剂组及健脾补肾益肺方组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF、MMEF较正常组显著降低(P0.01);COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF、MMEF较模型组显著增高(P0.01);健脾补肾益肺方组大鼠MMEF较COX-2抑制剂显著增高(P0.05)。模型组、COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组大鼠肺组织COX-2、p38MAPK的表达较正常组显著增加(P0.01或P0.05);COX-2抑制剂组、健脾补肾益肺方组大鼠肺组织COX-2的表达较模型组显著降低(P0.01);健脾补肾益肺方组大鼠p38MAPK的表达较模型组、COX-2抑制剂组显著降低(P0.05)。结论健脾补肾益肺方通过抑制COPD大鼠的COX-2表达,改善气流受限;可能与下调p38MAPK的表达有关。 相似文献
53.
54.
摘要:目的 评价内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术(STER)治疗来源于固有肌层的上消化道黏膜下肿瘤(SMT)的疗效和安全性。方法 回顾性分析在该院应用STER治疗的来源于固有肌层的27处SMT的临床病理资料,并应用汉密尔顿焦虑量表评分评估患者治疗前后的心理状况。结果 共26例27处SMT,仅有1例食管并发2处SMT。年龄31~70岁,平均(49.9±9.8)岁。食管13处,贲门处病变13处,胃底体交界1处,瘤体直径大小为1.0~6.0cm,平均(2.0±1.1)cm,STER成功切除所有SMT,一次性完整切除率92.6%,切除时间11~163min,平均(51.0±35.7)min,钛夹缝合时间1~11min。术后病理诊断为平滑肌瘤21处(77.8%),间质瘤6处(22.2%,食管1处,胃5处),且均为极低危险度(直径1.0~1.8cm,核分裂像<5个/50HPF)。术后发生纵隔气肿1例,肺炎3例,均保守治疗痊愈,随访24~60个月,无复发或残余病变。随访期间为患者做汉密尔顿焦虑量表评价,在治疗前8例可能有焦虑(30.8%),5例肯定有焦虑(19.2%),1例在患病前患有焦虑,发现病变后焦虑症状加重,有明显焦虑。在内镜成功切除肿瘤后,患者焦虑明显好转。结论 STER治疗来源于固有肌层的一些上消化道SMT,既一次性完整切除病变,也治疗了患者因该疾病引发的焦虑,是一种安全、可行、有效的治疗方法。 相似文献
55.
目的探讨妇科肿瘤患者的医院感染现状和防治对策。方法对2010年1月-2010年12月我院肿瘤科3854例出院病例医院感染发生状况进行统计分析。结果共发生医院感染85例次,例次发生率为2.21%,医院感染部位前4位分别为泌尿道、手术切口、胃肠道、血液系统;医院感染病人细菌培养中革兰氏阴性杆菌占71%,革兰氏阳性球菌占16%、真菌占13%。结论在临床治疗过程中.针对易感因素采取相应措施可预防和控制医院感染发生率。 相似文献
56.
胃癌患者胃液中特异性荧光物质的初步确定 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 从胃癌患者胃液中发现特异性荧光物质,并以此来获得肿瘤标志物。方法 收集10例胃癌患得与10例非胃癌患者的胃液,浓缩后行高效液相分析。并收集高效液相荧光光谱中保留时间为11.5-12.5min的荧光物质;再经质谱鉴定,所得结果与L-色氨酸的质谱比较,最终确定这种荧光物质的主要组分。结果 在高效液相的荧光光谱保留时间为11.5-12.5min时,胃癌患者胃液中的特异性荧光物质,其含量较其他胃内良性病变患者明显增多。经质谱鉴定后显示,胃癌患者胃液中质荷比为205的物质与L-色氨酸的三级质谱完全一致,证实该物质为L-色氨酸。结论 L-色氨酸是胃癌患者胃液中特异性荧光物质的主要组分。 相似文献
57.
目的 探讨山东胃癌高发区10年来反流性食管炎(RE)患者根除幽门螺杆菌(Hp)后的内镜下变化.方法 1996年在山东烟台地区自然人群中整群抽样选择1006名成人,采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,将其中Hp阳性的552例均分为治疗组(T组)和安慰剂组(P组),T组口服奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素1周,P组给予安慰剂对照.停药1个月后行13C-尿素呼气试验(13C-UBT).两组入选者再按Hp根除情况重新分为Hp根除组(246例)和HP未根除组(306例),分别于1、5、8、10年后进行内镜复查并对结果进仃比较.结果 1、5、8、10年内镜追踪复查的实际应答率分别为89.13%、83.11%、80.38%、75.90%.行根除治疗前T组和P组的RE检出率分别为2.17%和0.72%.根除Hp后1、5、8、10年T组和P组的RE检出率分别为1.65%、0.40%、7.21%、5.88%和16.10%、13.62%、27.57%、21.24%.两组间差异均无统计学意义(P值均>0.05).根除Hp后10年,T组RE新发病例数高于P组.随访期间Hp阳性和Hp阴性组RE发病例数差异均无统计学意义(P值均>0.05).Hp根除前及根除后5、5、8、10年RE患者的平均年龄差异均无统计学意义(P值均>0.05).男女比例1.1∶1至3.2∶1小等.结论 根除Hp对RE发病无明显影响.其发病率呈逐年上升趋势,其中男性发病率更高. 相似文献
58.
目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高. 相似文献
59.
失眠对高血压患者血压的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究失眠对高血压患者血压的影响及睡眠改善后患者血压的变化.方法 高血压失眠患者271例 ,随机分为治疗组(137例)和对照组(134例),分别采用艾司唑仑和安慰剂治疗,观察患者第4、8、15天血压的变 化:袖带坐位收缩压谷值和舒张压谷值与基线血压的变化、目标血压达标率,同时对患者进行睡眠障碍量表(sleep dys-funtion rating scale,SDRS)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety rating scale,HAMA)评价.结果 在 治疗第8、15天,治疗组患者的收缩压谷值和舒张压谷值显著下降,而对照组下降不明显;治疗组目标血压的达标率也明 显高于对照组(P<0.01).同时在治疗第8、15天,治疗组的SDRS和HAMA评分也较基线总分有显著下降;治疗组治疗失眠的总有效率为67.2%,对照组总有效率为16.4%,治疗组优于对照组(P<0.01).结论 艾司唑仑治 疗高血压失眠患者有显著疗效.失眠可严重影响高血压患者的血压变化,改善睡眠有利于改善患者的血压状态. 相似文献
60.
目的:探讨总胆固醇(TC)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL‐C)比值(TC/HDL‐C比值)对冠状动脉粥样硬化程度的预测价值。方法选择因胸闷、胸痛就诊的患者1261例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(A组,1110例)与无冠心病组(B组,151例)。A组进一步分为单支病变组(A1组,316例)、两支病变组(A2组,303例)和三支病变组(A3组,491例)。计算A组患者Gensini积分。检测血清TC、HDL‐C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL‐C)和三酰甘油(TG)浓度,计算 TC/HDL‐C比值。结果 A3组患者的 TC/HDL‐C比值高于A1、A2组(P<0.05)。A1、A2、A3三组血清 TC、TG、LDL‐C和HDL‐C浓度均无统计学差异。 TC/HDL‐C比值与Gensini积分(r=0.14,P<0.01)和冠状动脉病变支数(r=0.13,P<0.01)呈正相关。结论 TC/HDL‐C比值可作为评价冠状动脉粥样硬化程度的有效指标之一。 相似文献