重庆市125例儿童白血病发病危险因素的病例对照研究

目的总结和分析与重庆市儿童白血病发病相关的主要因素及特点。方法根据国内外文献研究报道的可能与儿童白血病发病相关的不良因素,结合重庆市的地理及人文特点,设计统一的问卷调查表,采用病例对照的方法,收集2010年10月至2011年9月第三军医大学新桥医院及重庆医科大学附属第一医院、附属第二医院、附属儿童医院血液科住院的125例重庆籍1岁零3个月至18岁儿童白血病患者的资料;根据纳入标准随机选择同期就诊上述医院的139例非遗传病、非先天缺陷、非肿瘤儿童作为对照组。通过问卷调查的方法收集2组人群的一般社会人口学特征、患儿感染史及喂养史、家庭装修史、居住地电磁辐射、父母生育年龄、母孕期感染史及家族肿瘤史等信息,对所得资料进行单因素与多因素非条件Logistic回归分析。结果 36项指标中,11项指标在单因素分析中有意义,其中6项指标也在多因素回归分析中有意义,包括儿童患病前1年居室装修史(OR=3.069),儿童直接接触农药杀虫剂(OR=3.522),母孕期出售配置和喷洒农药及杀虫剂(OR=3.101),孕期居室装修或新置家具(OR=4.868),孕期使用电磁用具(OR=1.786),孕期补充铁剂(OR=5.834)。结论儿童白血病的发病因素错综复杂,儿童患病前1年居室装修及直接接触农药杀虫剂等6个因素可能是重庆地区儿童白血病发生的主要危险因素。     

原发性巨球蛋白血症颅内浸润一例报告附文献复习

目的 总结原发性巨球蛋白血症颅内浸润的诊疗体会.方法 对1例原发性巨球蛋白血症颅内浸润(Bing-Neel综合征)患者的临床资料进行分析,并进行相关文献复习,为其诊断和治疗提供思路.结果 患者1年前诊断为原发性巨球蛋白血症,治疗中患者出现持续性头痛.颅脑MRI平扫+增强:右侧额颞叶可见一团块状异常占位病变,T2呈高信号,增强后病灶强化明显;手术切除肿瘤组织行病理检查示额叶小细胞恶性肿瘤浸润;免疫组化染色检查示淋巴-浆细胞瘤样细胞颅内侵犯.结论 原发性巨球蛋白血症颅内浸润罕见,化疗疗效有限,理想的治疗应该是放疗联合化疗.     

ARDS患者仰卧位通气与俯卧位通气的对比

目的通过ARDS患者仰卧位通气与俯卧位通气血流动力学指标和血气指标，探讨俯卧位通气在ARDS肺保护作用。方法对19例ARDS患者按机械通气时体位分两组，仰卧位通气组（11例）和俯卧位通气组（8例），分别检测机械通气开始时（0h时）、2h时、24h时的血流动力学及血气的改变。结果两组对改善血流动力学方面作用不大，两组间MBP、CVP差异无明显性（P〉0．05），而俯卧位通气对HR的改善在24h时较明显，与仰卧位通气比较差异有显著性（P〈0．05）。仰卧位通气与俯卧位通气均能较好改善PO2、PaO2／FiO2，俯卧位通气与仰卧位通气比较能更好的改善PO2、PaO2／FiO2，在24h时最明显。差异有显著性（P〈0．05）；两组对PCO2改善不显著。结论俯卧位通气较仰卧位通气能明显改善ARDS患者的氧合，对血流动力学改变不明显。俯卧位通气可能通过改善通气／血流比例失调来促进ARDS患者氧合，纠正缺氧。     

1例自体纯化CD34+细胞移植治疗难治性克罗恩病伴坏疽性脓皮病患者的护理

对1例难治性克罗恩病伴坏疽性脓皮病患者实施自体纯化CD34+细胞移植术获得成功,移植术后患者腹股沟切口愈合好,共住院85 d,随访1年无复发.提出加强医务人员的无菌观念,严格执行无菌操作和消毒隔离制度,做好预防、控制感染;有力的心理支持,尤其坏疽性脓皮病皮肤溃疡的有效护理和正确的饮食指导,对局部溃疡的愈合、保证移植的成功具有重要意义.     

环孢素A对肺纤维化大鼠模型TGF-β1／Smad3表达的影响

目的研究环孢素A（CsA）对大鼠肺纤维化的干预作用及TGF—β1／Smad3信号转导通路的作用机制。方法54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组。模型组、干预组经气管内注入博莱霉素（BLM，5mg／kg）诱导肺纤维化模型，干预组次日CsA灌胃进行干预，对照组用生理盐水代替。各组注药后7天、14天和28天3个时间点分别处死6只大鼠。观察肺泡炎及肺纤维化程度；用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和smad3的表达；TUNEL检测28天各组大鼠肺组织细胞凋亡情况。结果对照组肺泡结构正常，模型组7天时以肺泡炎改变为主，14天时肺泡炎较前有所减轻，28天时以广泛性肺纤维化为主。干预组病理改变与模型组有同一规律，但肺泡炎和肺纤维化程度都轻于模型组。干预组各时间点TGF-β1和smad3表达明显低于模型组（P〈0．05），28天时大鼠肺组织中细胞凋亡指数干预组明显低于模型组。结论环孢素A可下调博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1／Smad3介导的细胞内信号转导途径，减少肺组织上皮细胞的凋亡，最终改善肺间质纤维化。     

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤及NF-κB和HIF-1a表达的影响

目的 观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739J、鼠移植瘤内核因子-κB（nuclear factor-kappaB NF-κB）和缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor 1a HIF-1a）表达的影响,并探讨它们抑制肿瘤生长和转移的作用机制.方法 复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤模型,将32只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成4组：A对照组、B顺铂组（DDP）、C槲皮素组、D槲皮素＋顺铂组.实验3周后,剥离皮下肿瘤和取出双肺,计算各组抑瘤率和肺转移发生率、小鼠肺表面转移结节数及肺表面结节转移抑制率.免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中NF-κB和HIF-1a表达并定量分析.结果 顺铂组、槲皮素组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高,槲皮素组及联合组肺表面转移结节数明显下降,各用药组皮下肿瘤内NF-κB和HIF-1a表达与对照组相比明显下降.联合用药组则显著抑制肿瘤的生长和肺表面转移结节数.结论 槲皮素和顺铂对LA795肺腺癌移植瘤的生长和肺结节转移具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内NF-κB和HIF-1a表达相关.     

人类免疫缺陷病毒相关霍奇金淋巴瘤22例临床分析

目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)相关霍奇金淋巴瘤患者的临床特征、疗效及预后。方法回顾性病例系列研究。回顾性分析2013年12月至2022年6月重庆大学附属肿瘤医院诊治的22例HIV相关霍奇金淋巴瘤患者临床资料, 分析其临床特征、实验室检查结果、治疗情况及预后。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果 22例患者年龄[M(Q1, Q3)]44岁(36岁, 53岁);男性18例, 女性4例;临床分期Ⅲ期5例, Ⅳ期17例。22例患者均通过性传播感染HIV, 其中10例通过男男性传播感染, 12例通过异性性传播感染。9例为诊断淋巴瘤时发现感染HIV, 13例确诊感染HIV 22.2个月(12.3个月, 38.4个月)后发现淋巴瘤。22例患者中, 3例放弃治疗;19例患者采用抗反转录病毒治疗联合ABVD方案化疗, 其中9例完全缓解, 10例部分缓解。随访46.8个月(24.8个月, 64.5个月), 5年无进展生存率为83.9%, 5年总生存率为89.5%。结论 HIV相关霍奇金淋巴瘤患者临床呈侵袭性过程, 规范的抗反转录病毒治疗联合ABVD方案化疗可使患者获得长期生存。     

亲代间单倍体相合造血干细胞移植治疗血液病45例临床分析

目的观察亲代间单倍体相合造血干细胞移植治疗血液病的临床疗效。方法第三军医大学新桥医院血液科自2007年7月-2011年1月,对45例患者实施父母供子女的亲代间单倍体相合造血干细胞移植,观察其临床疗效及并发症。结果 43例患者造血重建成功,2例患者植入失败。移植物抗宿主病(GVHD)发生率为62.2%,其中急性GVHD发生率为40.0%,慢性GVHD发生率为22.2%。与母亲作为供者相比,父亲作为供者时患者GVHD的发生率较低。GVHD的发生率与供者年龄、HLA配型相合位点数目有关。移植后并发的感染中以血源性巨细胞病毒感染和肺部感染为多。随访6个月~4年,移植成功的43例患者中共死亡6例,主要死因为感染和原始疾病复发,患者存活率86.7%。7例患者采用联合脐血移植,与单纯采用亲代间单倍体造血干细胞移植者相比,其造血重建时间提前,GVHD发生率占总发生率的7.14%。结论亲代间单倍体造血干细胞移植对治疗血液病有效,应选择HLA配型相合位点数目较多、男性、年轻供者。亲代间单倍体相合造血干细胞移植联合脐血移植,造血重建较快、GVHD发生率较低。     

肾癌伴肾静脉、下腔静脉巨大瘤栓的CT诊断

目的 分析肾癌病人的转移情况，了解瘤栓转移到肾静脉、下腔静脉后引起腹水的情况，以及没有引起腹水而建立相应的比较完善的侧枝循环等情况。方法 10例肾癌病人，其中8例因失去手术的机会只做过穿刺活检，2例病人向后腹膜转移而实施了手术。这10例均得到病理证实。结果 8例农村病人因受经济条件的影响长期得不到检查和治疗，而已向肾静脉、下腔静脉转移。其中3例没有形成腹水，5例形成腹水以及下肢凹陷性水肿。另2例病人虽然发现较早，但已向后腹膜转移，我们还是对其实施了手术。结论 CT是诊断肾癌最有效的办法之一。     

阻断局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对大鼠肺间质纤维化肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:观察阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对实验性肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响。方法:实验于2005-08/2006-08在南华大学附属第一医院临床研究所及南华大学医学院组胚、生理实验室完成。取6周龄SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、螺内酯组和氯沙坦组,每组10只。正常对照组气管内注入生理盐水,其他40只SD大鼠气管内注入博莱霉素5mg/kg复制肺纤维化模型。次日胃管内灌注血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利60mg/kg(卡托普利组)、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体阻断剂氯沙坦10mg/kg(氯沙坦组)、醛固酮受体拮抗剂螺内酯100mg/kg(螺内酯组)、等量生理盐水(模型组和正常对照组),1次/d。各组动物均于给药后第28天处死,通过苏木精-伊红染色和Mallory染色观察肺组织病理变化,用免疫组织化学法和图像分析系统定量检测肺组织肿瘤坏死因子α的表达。结果:41只大鼠进入结果分析。①肿瘤坏死因子α蛋白表达:模型组高于正常对照组(166.82±4.14,61.44±1.94,P<0.01),卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组低于模型组(107.50±4.60,113.64±8.47,118.00±7.14,P<0.01),各用药组间无差异。②模型组肺泡炎程度、肺纤维化程度显著高于正常对照组(P<0.01,0.05),卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组较模型组好转(P<0.01),各用药组间无差异。结论:肺局部肾素-血管紧张素-醛固酮不同环节可能通过刺激肺部肿瘤坏死因子α表达而发挥致纤维化作用,阻断其不同环节可阻止肿瘤坏死因子α水平升高,抑制肺纤维化形成。