GCs对慢性低灌注大鼠海马脑组织IL-2及KRT6A蛋白表达影响的实验研究

目的采用免疫组化及蛋白质组学技术观察慢性脑缺血大鼠海马脑组织IL-2及蛋白表达产物变化。方法 BCAO建立慢性脑缺血大鼠模型,随机分为假手术组、模型组,GCs低中高剂量组及阳性药物(奥拉西坦)对照组。免疫组化ABC法检测海马脑组织IL-2表达改变;蛋白质组学技术分析鉴定慢性脑缺血大鼠模型及GCs干预后差异蛋白表达改变。结果 (1)模型组大鼠海马脑区IL-2表达量显著上升(2.15±0.45),与假手术组相比差异显著,差异有统计学意义(P0.05),GCs低中高剂量干预后IL-2表达水平出现显著上升,分别是(2.01±0.54、1.76±0.61、1.56±0.31)(P0.01,P0.05);(2)研究发现,慢性脑缺血大鼠海马脑组织Ⅱ型细胞骨架蛋白(typeⅡcytoskeletal 6A,KRT 6A)表达发生显著下降。结论慢性脑缺血病理过程中存在炎性相关蛋白的活化,推测其病理生理机制与炎症反应及细胞活化密切相关。     

HBsAg阳性妊娠妇女其婴儿的HBV血清标志物模式及意义

目的：探讨妊娠妇女乙型肝炎病毒（HBV ）携带状况与胎儿 HBV血清标志物模式及其临床意义;探讨抗病毒药物对乙肝母婴传播的阻断效果。方法检测100例HBsAg阳性妊娠妇女血清及其所生婴儿血清的乙肝标志物及乙肝病毒核酸定量（HBV-DNA）,将其结果进行分析。结果胎儿血清的乙型肝炎血清标志物的表现模式有11种。新生儿 HBV-DNA含量高,传染性强与母血中HBeAg的含量有关。在 HBsAg阳性母亲中,血清 HBV-DNA阳性的母亲所生婴儿被感染的危险度高于血清HBV-DNA阴性的母亲所生婴儿,两组比较有极显著性意义（χ2＝16．6 P＜0．005）。妊娠妇女自28周起开始服用拉米夫定／替比夫定组和未服用组比较无显著性差异（P＞0．1）。结论 HBsAg阳性的妊娠妇女所生婴儿血清的乙肝血清标志物模式具有多样性。妊娠妇女 HBeAg和 HBV-DNA阳性是胎儿 HBV感染的高危因素。怀孕后28周服用抗病毒药物的效果还有待进一步研究。     

肾康注射液对尿毒症血液透析患者残余肾功能的影响

目的:探讨肾康注射液维持治疗对尿毒症血液透析患者残余肾功能的保护作用及其作用机制。方法:将进行血液透析的86例尿毒症患者随机按数字表法分为对照组和观察组各43例。对照组积极处理原发病,给予血液透析治疗,并以营养支持、纠正贫血和控制血糖、血压等常规治疗。观察组在对照组治疗的基础上加用肾康注射液80 m L,静脉滴注,1次/d。连续4周为1个疗程,停药4周后,再进行下1个疗程,共计6个疗程。观察治疗前、治疗后6个月和12个月残余肾功能(RRF)和尿量;计算RRF和尿量下降速度;计算一级终点事件(24 h尿量≤400 m L)的发生率;观察治疗前后血压(BP),体重(BW),血尿素氮(BUN),肌酐(Cre),血红蛋白(Hb),白蛋白(Alb),前白蛋白(PA)变化情况。结果:观察组在治疗后6,12个月RRF和尿量均高于对照组(P0.01);在平均12个月的观察期间,观察组RRF与尿量下降速率低于对照组(P0.01);观察组收缩压和舒张压的水平均低于对照组(P0.01);观察组一级终点事件的发生率为20.9%,低于对照组的44.18%(P0.05);治疗后两组Hb较治疗前升高,观察组升高更明显(P0.01);治疗后观察组Alb和PA水平高于对照组(P0.01);治疗后两组BUN和Scr均比治疗前下降,治疗后观察组Scr水平低于对照组(P0.01)。结论:肾康注射液维持治疗对尿毒症血液透析患者残余肾功能具有一定的保护作用,能延缓其恶化速度,值得进一步的研究。     

缓释阿仑膦酸钠对新骨形成的影响

目的探讨阿仑膦酸钠（ALN）对体内成骨的影响。方法选择3月龄SD大鼠20只,在每个颅骨上制备4个极限全层骨缺损,分别填入纳米羟基磷灰石（HA,A组）,纳米羟基磷灰石-阿仑膦酸钠（HA-ALN）,依据ALN质量比例分为B组（1mg/g）、C组（2mg/g）、D组（4mg/g）。术后2周、4周、8周和12周各随机处死5只。切取颅骨做大体观察,X线检测及组织学观察,比较两组缺损修复情况。实验数据采用SPSS13.0进行独立样本t检验。结果术后2周,实验组和对照组差异无统计学意义（P〉0.05）,术后4周两组差异有统计学意义（P〈0.05）,实验组优于对照组,术后8周和12周组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 nHA-ALN在体内促进骨缺损修复效果优于nHA,以2mg/g组效果最显著。     

超声联合微泡造影剂携p53基因转染宫颈癌HeLa细胞的实验研究

目的 探讨超声联合微泡造影剂介导野生型p53(wtp53)基因转染宫颈癌HeLa细胞的可行性、效率性及作用效果.方法 以前期实验所筛选的超声辐照参数(300 kHz,0.5 W/cm~2,30 s)为实验条件,将HeLa细胞分为质粒组(A组)、质粒+超卢组(B组)、质粒+超声+微泡组(C组)、质粒+脂质体组(D组)、空白对照组(E组),分别进行处理.转染24～48 h后,收集各组细胞,荧光显微镜观察细胞基因转染效率、RT-PCR检测p53 mRNA表达,流式细胞仪检测细胞周期,M1Tr检测细胞增殖抑制情况.结果 荧光显微镜下见C、D组均有较多绿色荧光蛋白表达的细胞(转染率分别为14.15%和10.86%),B组仅有极少的荧光细胞(0.81%);A组和E组无荧光表达;RT-PCR结果 显示,C组和D组均可见特异性p53电泳条带,C组的电泳条带的光密度比值高于D组(P<0.05);流式细胞仪测细胞周期展示,转染野生型p53基因能使细胞周期出现明显的G_1期阻滞,C、D组与E组相比差异有显著性(P<0.05);MTT测定结果 显示c组细胞生长明显受抑,且随时间的延长,抑制程度逐渐增强.结论 适当浓度的微泡和优化的超声辐照条件可增强基因转染效率,野生型p53基阒能使HeLa细胞产生G_1期阻滞,抑制宫颈癌细胞生长.     

载卡莫司汀脂质超声造影剂制备及特性的研究

目的:制备载卡莫司汀脂质超声造影剂,检测其物理性状与造影增强效果.方法:采用机械振荡法制备载卡莫司汀脂质超声造影剂,显微镜下观察并计算其浓度、马尔文测量粒径大小、分布、电位,高效液相色谱法测量药物的包封率.微泡经冷冻干燥与~(60)Co辐照消毒后,经兔耳缘静脉注射,观察其在兔肝内显像效果.结果:载药脂质造影剂的浓度为(2.6～3.1)×10~9/ml,平均粒径为(1.05±0.20)μm;卡莫司汀包封率为42.6%±0.11%;电位为-(12.93±1.84)mV;经兔耳缘静脉注射后,兔肝内可见持续的增强显像效果.结论:成功制备的卡莫司汀脂质超声造影剂,有望为肿瘤的靶向治疗提供新方向.     

肾血管性高血压的诊断与治疗现状

肾血管性高血压（RVH）是一种最常见的继发性高血压。目前,它的诊断和治疗方法仍存在争议。新近发展起来的筛选检查包括卡托普利肾动态显像（CRS）、彩色多普勒超声检查、磁共振血管成像（MRA）、肾动脉血管造影和三维重建（CTA）具诊断灵敏度和特异度高,对RVH的筛选和诊断有重要意义。目前国内外缺少大规模远期随机临床试验说明药物治疗、介入治疗和手术治疗的疗效差异以及对预后的影响有何不同。     

ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。     

乳化异氟醚对乳鼠原代培养缺氧/复氧损伤心肌细胞保护效应的最适浓度研究

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对乳鼠原代培养缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞保护效应的最适浓度.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,建立体外心肌细胞H/R损伤模型,随机分为13组:正常组(N组),缺氧/复氧组(H/R组),脂肪乳组(F组),按0.28 mmol/L EI的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10倍分别分成EI1～ EI10组.各组取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,细胞匀浆后测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).与H/R组比较,EI各组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与EI6组比较,EI其余各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).随着EI浓度(倍数递增)的增加,EI1~EI6组的LDH、MDA、cTnI逐渐下降,SOD逐渐升高(P<0.05),EI7~EI10组的LDH、MDA、cTnI逐渐升高,SOD逐渐下降(P<0.05).结论 EI对乳鼠离体心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其最佳心肌保护效应浓度为1.68 mmol/L,其机制可能与其抗氧化作用有关.