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972.
973.
目的 探讨白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤干预的可能机制.方法 以甲醛损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,用不同浓度(6.25、12.5、25、50、100 μmol/L)的白藜芦醇预处理PC12细胞2 h后,加入终浓度为80 μmol/L甲醛作用24 h.并设氨基胍100 μmol/L为阳性对照组.采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;二硫对二硝基苯甲酸(DTNB)比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(iNOS)活性;并收集各组细胞,检测细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ(COⅡ)蛋白活性及mRNA的表达;Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞技术检查细胞凋亡情况.结果 白藜芦醇能明显改善甲醛所致PC12细胞损伤,与甲醛处理组相比,细胞存活率随着白黎芦醇浓度的增加而加强,且100 μmol/L白藜芦醇组细胞存活率为(92.66±3.27)%,高于氨基胍阳性对照组[(82.18±2.06)%];在白黎芦醇6.25~100 μmol/L浓度范围内,SOD、GSH-Px活性、COⅡ蛋白及mRNA表达水平随着白藜芦醇浓度增加而逐渐升高;LDH漏出量、NO、MDA含量、iNOS活性随着处理浓度的增加而逐渐降低.结论 白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤具有保护作用,在一定范围内呈剂量-效应关系;能有效改善甲醛所致PC12细胞的氧化损伤,提高细胞存活率;这种抗氧化活性可能与抑制甲醛/ROS、甲醛/NOS/NO氧化应激途径、减轻线粒体损伤有关. 相似文献
974.
目的 探讨老年女性乳腺癌的临床病理特点及分子分型,为老年女性乳腺癌的治疗及判断预后提供依据.方法 对60例病理确诊的老年女性(≥60岁)乳腺癌及55例年轻女性(≤40岁)乳腺癌的临床病理资料进行回顾性比较分析,并以免疫组化为基础,将乳腺癌分为4种分子分型:luminal A型、luminal B型、HER-2过表达型、basal-like型,分析其分布情况.结果 老年组病理组织学类型、淋巴结转移率与年轻组无统计学差异(P>0.05),老年组患者肿瘤大小、组织学分级均低于年轻组(P<0.05).两组分子分型分布比例不同,老年组以luminal A 型为主,占67.85%;luminal B 型为17.86%,Basl-like型和HER-2过表达型分别为7.14%、7.14%;年轻组分别为35.29%,17.65%,23.91%,17.39%.结论 老年女性乳腺癌较年轻女性乳腺癌侵袭性弱、恶性程度低;分子分型以预后较好的luminal A 型为主. 相似文献
975.
床边紧急心脏起搏是抢救心脏骤停及严重心动过缓的有效措施[1,2]。本文观察了60例心脑血管病急症患者床边紧急心脏起搏,报道如下。
临床资料
收集2006年1月~2010年3月到我院进行心脏急症治疗的病例120例(男67,女53), 相似文献
976.
目的 探讨不同浓度七氟醚预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡的影响及线粒体ATP敏感型钾通道(mito-KATP通道)在其中的作用.方法 新生(出生<24 h)SD大鼠,雌雄不拘,体重5~6 g,原代培养海马神经元,接种于培养孔或培养皿中,采用随机数字表法,将其随机分为7组,每组48孔和12皿,正常对照组(C组):不予任何处理;缺氧复氧组(HR组):缺氧4 h复氧24 h;6%七氟醚预处理组(S1 组)、4%七氟醚预处理组(S2 组)、2%七氟醚预处理组(S3 组):分别经6%、4%、2%七氟醚预处理后行缺氧复氧;5-羟葵酸100 μmol/L预处理组(5-HD组):经mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(终浓度100 μmol/L)预处理后进行缺氧复氧;5-羟葵酸100 μmol/L+6%七氟醚预处理组(5-HD+S组):同时行5-羟葵酸和6%七氟醚预处理后进行缺氧复氧.各组以上处理结束后,测定神经元活力、凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与C组比较,其余6组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2和Bax蛋白表达上调(P<0.01);与HR组比较,S1组~S3组海马神经元活力增强,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P<0.01),5-HD组和5-HD+S组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与S1组比较,S2组、S3组和5-HD+S组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调(P<0.01);与S2组比较,S3组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调(P<0.01).结论 七氟醚预处理可抑制大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡,从而减轻神经元损伤,且呈浓度依赖性,机制可能与开放神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达有关.Abstract: Objective To investigate the effect of preconditioning with different concentrations of sevoflurane on hypoxia-reoxygenation(H/R)-induced apoptosis in rat hippocampal neurons and the role of mitochondrial KATP(mito-KATP)channels.Methods Primary cultured hippocampal neurons isolated from newborn SD rats(<24h)of both sexes,weighing 5-6 g,were randomly divided into 7 groups with 48 wells and 12 dishes in each one:control group(C group),H/R group,preconditioning with 6%,4%and 2% sevoflurane groups(S1-3 groups),5-hydroxydecanoate(5-HD,mito-KATP channel blocker)100 μmol/L preconditioning group(5-HD group)and preconditioning with 5-HD 100 μmol/L+6% sevoflurane group(5-HD+S group).The neurons were exposed to 4 h hypoxia followed by 24 h reoxygenation. In S1-3 groups, preconditioning was performed with 6% , 4% and 2% sevoflurane respectively before H/R. In 5-HD group, preconditioning was performed with 5-HD (final concentration 100 μmol/L) before H/R. In 5-HD + S group, preconditioning was performed with 5-HD 100 μmol/L and 6% sevoflurane before H/R. The neuronal viability, apoptosis rate and expression of Bcl-2 and Bax were determined after 24 h reoxygenation.Results The neuronal viability was significantly lower,while the apoptosis rate and expression of Bcl-2 and Bax were significantly higher in the other 6 groups than in group C(P<0.01).The neuronal viability and expression of Bcl-2 were significantly higher,while the apoptosis rate and Bax expression were lower in S1-3 groups than in group H/R. There was no significant difference in the parameters mentioned above between 5-HD and 5-HD + S groups(P>0.05).The neuronal viability and expression of Bcl-2 were significantly lower, while the apoptosis rate and Bax expression were higher in S2, S3 and 5-HD + S groups than in group S1, and in group S3 than in group S2(P<0.0l) .Conclusion Sevoflurane preconditioning can inhibit H/R-induced apoptosis in rat hippocampal neurons and reduce the injury to neurons in a concentration-dependent manner, and the underlying mechanism may be related to activation of mito-KATP channels, up-regulation of Bcl-2 expression and down-regulation of Bax expression. 相似文献
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978.
文章针对高职高专学校解剖学、组织胚胎学和病理解剖学目前教学中存在的问题,详细阐述如何进行解剖学、组织胚胎学和病理解剖学的整合及整合的意义。 相似文献
979.
下颌智齿拔除术是牙槽外科最常见的手术,由下颌智齿拔除引起的术后并发症也较为多见。其中,神经损伤,包括下牙槽神经(inferior alveolar nerve, IAN)和舌神经(lingual nerve, LN)的损伤是较严重的并发症之一,掌握智齿及其周围结构的解剖特点、术前的准确评估以及合适的手术方法的选择可有效预防这一并发症的产生。 相似文献
980.
目的本随机对照研究观察普罗帕酮口服与静脉应用胺碘酮对于转复新近发生心房颤动的安全性及效果。方法选择新近发生心房颤动在48h内之患者87例,随机分为普罗帕酮组与胺碘酮组进行药物复律。普罗帕酮组43例;起始口服普罗帕酮450~600mg,12h后未转复窦性心率追加300mg。胺碘酮组44例,起始300mg胺碘酮静脉给药1h,后按20mg/kg持续24h。以24h后恢复窦性心率为治疗有效。结果普罗帕酮组有效率83.7%,胺碘酮组84.1%,两组无统计学差异;平均起效时间普罗帕酮组2.7h,胺碘酮组7.8h,两组有明显统计学差异。结论口服普罗帕酮与静脉应用胺碘酮均可安全有效转复48h内新近发生心房颤动,口服普罗帕酮起效时间更短。 相似文献