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51.
腹部正中切口两层缝合法与传统四层缝合法的临床随机对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨腹部正中切口两层缝合法的临床效果及与传统切口四层缝合法的区别。方法采用随机对照试验方法,将2008年1月~2008年4月期间符合纳入标准的124例患者分为两组,试验组61例,采用两层缝合法,对照组63例,采用四层缝合法。比较两组患者术前基本情况、手术切口相关指标及术后全身/切口恢复指标的差异。结果术前两组患者基线情况一致。术后两组患者在住院时间、下床活动时间、术后进食时间及术后经肛门排气时间上,其差异均无统计学意义(P〉0.05);但在术后患者出现发热症状的构成比上,试验组明显低于对照组,其差异有统计学意义(P=0.014)。两组术后切口愈合级别以甲级愈合为主,其差异无统计学意义(P〉0.05)。从术后切口并发症角度看,两组均无切口感染、切口异物肉芽肿形成和窦道形成,但对照组分别有切口活动性出血3例和切口裂开2例,试验组均为0例;此外,试验组出现切口液化的构成比也明显少于对照组,其差异有统计学意义(P=0.003)。结论就腹部正中切口而言,两层缝合法较传统四层缝合法可能会为患者带来更小的切口创伤,更少的切口异物刺激以及合理的解剖结构复位,从而具有更佳的临床效果和安全性。但两层缝合法是否还适用于其它类型伤口尚需进一步研究。 相似文献
52.
目的 分析云南 10年涂阳患病率上升的主要原因。评价控制涂阳肺结核措施的效果,为制定肺结核传染源控制规划提供科学依据。方法 采用 1991~2000年结防机构中诊治的涂阳肺结核 8609例,新发涂阳病人 7465例及云南 3次结核病流调资料。结果 云南涂阳患病率呈上升趋势,1991年至 2000年平均年递增率为 4.8%。男性显著高于女性 (P<0.05 ) ;涂阳病人高峰年龄在 25~34岁组,10年累计新发肺结核传染源 7465例,仅占应发现数的 10.5%,治愈率为 74.3%。结论 低治愈率、低发现率是导致涂阳患病率上升的主要原因。因此,需要加强政府承诺,行政干预,全面实施结核病控制技术措施。 相似文献
53.
54.
目的优选超临界CO_2提取厚朴有效成分的工艺并探讨厚朴超临界CO_2提取物的抗氧化活性。方法采用HPLC法测定厚朴超临界CO_2提取物中厚朴酚与和厚朴酚的含量,正交试验优选厚朴超临界CO_2提取工艺,MTT法检测提取物抗氧化活性。结果厚朴酚优化工艺为萃取压力25 MPa,萃取温度55℃,CO_2用量30 kg;和厚朴酚最佳提取工艺压力15 MPa、萃取温度50℃、CO_2用量25 kg。厚朴超临界CO_2提取物具有抗氧化活性,且分离参数不同,抗氧化活性有显著差异。结论在所优选的提取工艺条件下,厚朴酚、和厚朴酚的提取效率较高,重复性较好,工艺稳定可行,提取物具有良好的抗氧化活性。 相似文献
55.
根据美国和英国的精准医学科学数据,整合该领域的前沿资讯、研究进展、企业动态等资源,制定统一的科学数据元数据标准和资讯类元数据标准,实现相应数据的解析、存储和自动更新,为从事精准医学研究的临床医生、科技人员以及决策者等提供综合性、集成化和多元化的精准医学知识服务。 相似文献
56.
57.
目的:基于核磁共振氢谱技术(1 H NMR)观察电针"内关"穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清代谢物及其代谢通路的影响,从代谢组学角度探讨电针预处理对MIRI大鼠产生保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为正常组、模型组、电针内关组(内关组)、电针合谷组(合谷组),每组12只。采用结扎冠状动脉左前降支40min后恢复血流1h制备MIRI大鼠模型。两电针组造模前每天予电针相应穴位30min,连续7d。模型制备成功后,收集各组大鼠血清,利用~1 H NMR进行代谢物检测,利用最小二乘分析、正交偏最小二乘分析进行模式识别。结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图均表现出T波高耸,R波与T波间无明显ST段。再灌注后T波下降超过0.2mV,无明显ST段。与正常组比较,模型组大鼠血清代谢模式发生明显改变,乙酰乙酸、乳酸、肌酸、丙三醇、葡萄糖升高,丙氨酸、谷氨酰胺、甘油磷酸胆碱、磷酸胆碱降低。与模型组比较,内关组大鼠血清代谢模式发生明显改变,表现为葡萄糖上升,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、三羟基丁酸、乳酸、醋酸盐、丙酮、乙酰乙酸、丙酮酸、谷氨酰胺、肌酸、丙三醇下降;合谷组与模型组代谢模式无显著差异。结论:电针"内关"预处理明显改变了MIRI大鼠糖代谢、丙酮酸代谢、氨基酸代谢、酮体代谢、能量代谢的模式,电针"内关"可能通过调节丙酮酸、氨基酸、酮体、能量等对MIRI大鼠起到一定的预保护作用。 相似文献
58.
目的 探究TMEFF2基因对人胚肾细胞生物学行为的影响及可能的机制。方法 构建基因低表达载体shRNA-TMEFF2,将实验组shRNA-TMEFF2、对照组NC-TMEFF2的DNA分别转染进入HEK293细胞;采用qPCR和Western印迹法检测TMEFF2的表达;用CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;用RNA-seq分析TMEFF2基因低表达对HEK293细胞基因表达谱的影响;划痕法和Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力的变化。结果 实验组中mRNA及蛋白水平明显降低;细胞增殖能力显著降低;细胞周期阻滞在G1期且凋亡率增高;细胞迁移、侵袭的能力均受到抑制,差异均具有统计学意义(P均<0.05);RNA-seq显示实验组共有4769个基因表达差异有统计学意义,其中2355个基因上调,占49.4%,2414个基因下调,占50.6%。结论 TMEFF2基因低表达能抑制HEK293细胞的增殖,抑制HEK293细胞迁移、侵袭的能力,可能促进细胞的凋亡,其作用机制可能与RGCC及ADGRL1-FLRT信号通路有关。 相似文献
59.
60.
目的:通过构建抗癌药物基因组学知识表示模型,丰富药物、基因、疾病以及个性化用药等之间的语义关系,为临床医生精准用药、联合用药等提供参考依据,为药学科研人员开展新药研发、老药新用等研究提供理论支持,为癌症患者查询药物知识提供服务支撑。方法:对DrugBank、RxNorm、FDA药品说明书等药物基因组数据进行整合和抽取,在通用药物基因组学知识表示模型的基础上,涵盖药物、基因、疾病3个基本维度,并拓展个性化用药、药物副作用等知识维度,设计知识表示框架,确立相关实体类型,发现和定义实体与实体之间的语义关系。在构建好的抗癌药物基因组学知识表示模型的基础上,以黑色素瘤相关药物为例,对知识表示模型进行填充,并对实体和实体间语义关系进行可视化表达。结果:实现了药物、基因、疾病、个性化用药、药物副作用5类实体的概念抽取,定义了实体间的15种语义关系,构建了黑色素瘤药物基因组学相关的136个知识三元组。结论:面向抗癌药物精准用药的药物基因组学知识表示模型可以确定癌症用药与基因突变、人群、药物副作用之间的关联和推动药物基因组学知识在临床研究中的应用。 相似文献