椎间盘退变的基础和相关临床研究的一些关键问题

腰痛是骨科临床最常见的疾病,大约70%～90%的人群在一生中的某些时候会患腰痛,在任何时候有约15%～20%的人群患腰痛.腰痛在所有到医院就诊的病人中占第2位,仅次于上呼吸道感染.     

椎间盘退变过程中碱性成纤维细胞生长因子和转移生长因子-β1的表达及其意义

目的：研究椎间盘退变过程中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达及其意义。方法：收集腰椎后路手术切除的15例椎间盘源性下腰痛患者的21个通过腰椎间盘造影术证实的疼痛椎间盘，同时收集16个在MRIT2加权像上信号强度明显减弱的无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘，行组织学检查并用免疫组化方法检测bFGF、TGF-β1及其受体在不同椎间盘组织中的表达，观察增殖细胞核抗原在不同椎间盘的表达。结果：免疫组化染色显示bFGF、TGF-β1及其受体在疼痛椎间盘大量表达，生理老化椎间盘有少量表达，正常对照椎间盘没有表达。增殖细胞核抗原在疼痛椎间盘的肉芽组织区大量表达，在非肉芽组织区有少量表达；生理老化椎间盘有少量表达，正常对照椎间盘组织没有表达。结论：椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛起源于椎间盘纤维环的损伤修复过程，bFGF、TGF-β1在纤维环外层的损伤修复和随之的椎间盘退变过程中可能起关键作用。     

腰椎椎体终板后缘骨坏死病理演变过程的观察

目的：研究腰椎椎体终板后缘骨坏死的病理演变过程和Schmorl结节的形成机制。方法：对13例腰椎椎体终板后缘骨坏死症患者腰椎后路减压术中切除的完整病灶标本行组织病理学检查，观察不同年龄和不同阶段病变的组织学变化。结果：1例儿童和6例成人患者发病时间较短，其病灶的组织学特征表现为软骨终板明显增厚、变性，软骨终板下的骨组织坏死，部分坏死区为纤维组织替代，局部出现修复性新生骨。另6例成人患者发病时间较长，其病灶的组织学特征表现为软骨终板下的成熟骨组织。结论：腰椎椎体终板后缘先发生软骨终板下的骨组织坏死，然后出现修复性新生骨，新生的骨组织由于硬度较低，在压力的作用下发生塌陷，随着爬行替代的完成及骨骼的成熟，逐渐形成凸向椎管内的骨块，表明病变已发展至晚期，处于相对静止状态。腰椎椎体终板后缘骨坏死的病理演变过程实际上也是发生于腰椎椎体终板后缘Schmorl结节的形成过程。     

腰椎Scheuermann病(附5例报告)

目的 探讨腰椎Scheuermann病的病因、发病机制和诊断与治疗。方法 共收治5例患者，全部表现为严重下腰痛，X线片示腰椎1-2个椎间隙上下终板不规则，Schmorl结节形成，椎间隙狭窄，对其进行椎间盘造影和腰椎前路植骨融合术。术中将椎体上下终板和其下的薄层松质骨一并切下，进行常规病理组织学检查。结果 Scheuermann病发生的椎间隙其椎间盘造影试验阳性。5例病人术后随访6～20个月，平均12月。4例术后腰痛症状消失，l例仍有腰痛，但较术前明显减轻。X线片上显示的终板不规则和Schmorl结节在组织学上实际上是终板和终板下松质骨的骨坏死。结论 腰椎Scheuermann病的发病机制实质上是椎体软骨终板下的骨坏死。腰椎Scheuermann病手术治疗具有良好临床效果，腰椎间盘造影术阳性是确保手术成功的关键。     

椎间盘退变模型的研究进展

椎间盘退变性疾病是脊柱外科的常见病和多发病,多见于中老年患者,随着近年来人们生活和工作方式的改变,此类疾病呈年轻化趋势。     

腰椎椎间盘退变过程中炎症介质作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disk degeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。     

椎间盘源性腰痛神经传入通路的实验研究

目的通过椎间盘内注入外源性炎性因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）分别选择性切断L3及L5交感干,对交感神经在椎间盘痛觉传导通路中作用进行研究。方法实验以20只Wistar大鼠为研究对象,随机平均分为2组,10只切断双侧L3交感干（L3椎体上缘相应水平的交感链）,10只切断双侧L5交感干（L5椎体上缘相应水平的交感链）,皆为自身对照,切断前为对照数据。通过L5/L6椎间盘后侧注入外源性炎性因子IL-1β,分别选择性切断L3交感干及L5交感干,监测切断前后L1～5脊神经节动作电位的幅度和潜伏期,用统计学方法对切断前后各指标进行检验,观察交感干切断后对椎间盘痛觉传导通路的影响。结果切断双侧L3交感干后大鼠L1,2脊神经动作电位的幅度减弱,潜伏期延长,其差别有统计学意义（P〈0.05）。切断双侧L5交感干后大鼠L1～4脊神经动作电位的幅度减弱,潜伏期延长,其差别有统计学意义（P〈0.05）。结论交感干在腰椎椎间盘痛觉传导通路中起重要的作用。L3交感干和L5交感干在L5/L6椎间盘痛觉传导通路中的作用不同。L5交感干在L5/L6椎间盘至L1,2脊神经节的痛觉传导通路中起重要作用。L5/L6椎间盘后侧至上腰椎的传导通路与L3交感干有关,而至下腰椎的痛觉传导通路与L3交感干无关。     

颈椎前路或前后路联合植入物内固定治疗严重后纵韧带骨化症

背景：高位、多节段严重颈椎后纵韧带骨化症是采用单纯前路,还是采用前后路联合入路治疗方式存在争议。 目的：对比分析前路及前后路联合治疗高位、多节段严重颈椎后纵韧带骨化症的差异。 方法：选择高位、多节段严重颈椎后纵韧带骨化症患者21例。男9例,年龄在56-72岁;女12例,年龄在58-70岁。病变位于C2-5间11例,C3-7之间10例。其中11例采用单纯颈椎前路减压、钛网植骨融合内固定治疗;10例采用颈椎后纵韧带骨化切除、前路钛网钢板螺钉内固定、后路侧块螺钉内固定联合治疗。治疗结果采用JOA评分标准,计算优良率及改善率。 结果与结论：10例采取前后路联合治疗方法患者优良率为90%,改善率为82%。11例单纯采取颈椎前路治疗方法的患者中优良率为73%,改善率为73%。两组优良率比较及改善率比较,差异均有显著性意义（P 〈 0.05）。从而说明高位、多节段严重颈椎后纵韧带骨化症采用颈椎后纵韧带骨化切除、前路钛网钢板螺钉内固定、后路侧块螺钉内固定是一种较好的治疗方式。     

纤维环损伤后椎间盘退变的力学信号转导途径研究进展

椎间盘退变的具体原因及机制至今不是很明确。一般认为是多方面、多层次的,年龄、遗传、环境、精神、机械应力、吸烟等因素可能都发挥了作用[1]。Iatridis等[2]的研究表明,局部纤维环的损伤可使椎间盘内压力降低,细胞结构及代谢发生器质性变化,导致椎间盘退变。笔者就纤维环损伤后椎间盘退变可能的力学信号转导途径的研究进展综述如下。