结核性脑膜炎脑脊液多项指标的动态研究

目的:探讨结核性脑膜炎患者脑脊液(Cerebrospinal flaid,CSF)常规、生化检测及脑脊液细胞学检查对结脑的诊断以及疗效评估的价值.方法:动态分析80例结脑患者治疗前、后CSF常规、生化、脑脊液细胞学变化特点及检测结果.结果:结脑患者治疗前CSF开放压力高(87.5%).治疗后压力升高率下降明显,差异具极显著性意义(P<0.01);多数结脑患者治疗前CSF常规镜下清晰透明(87.5%),经治疗后差异对比不明显(P>0.05);治疗前,多数结脑患者CSF细胞数总数升高(94.19%);治疗12周下降至25%(P<0.01);结脑患者治疗前CSF.的生化异常率高达90%以上,治疗12周后氯化物和葡萄糖异常率下降(P<0.01),蛋白质与治疗前比较,差异均无显著性意义(P>0.05).典型的结核性脑膜炎早期呈以粒细胞增多为主的混杂细胞反应,治疗中期粒细胞逐渐减少,免疫细胞、激活单核细胞增多,治疗晚期以激活淋巴细胞反应为主,粒细胞逐渐消失,治愈后细胞学恢复正常.结论:CSF常规及生化改变异常率高,对结脑患者早期诊断与疗效评估有重要价值;脑脊液细胞学的动态监测有助于结核性脑膜炎的早期快速诊断及判断预后.     

熔点曲线法研究乙型肝炎病毒准种和临床表现的关系

目的研究乙型肝炎病毒（HBV）准种与临床的关系，从HBV准种这个角度阐述相同基因型HBV导致不同病情的机制。方法选取B基因型HBV感染的慢性携带者血清32份和慢性乙型肝炎重度患者血清28份作为检测对象，采用熔点曲线法比较两组血清波峰数量的差异。结果慢性乙型肝炎重度患者血清的波峰数量明显多于慢性携带者血清（P〈0．05），提示前者所携带HBV的准种数量多于后者。结论HBV准种与乙型肝炎临床表现存在一定关系，在HBV基因型相同时，病情较重的乙型肝炎与HBV准种数量多有关，可在一定程度上解释同一基因型的不同患者出现不同临床表现的现象。     

人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因转染对肿瘤坏死因子α诱导肝细胞凋亡的影响

TNFα能诱导肝细胞凋亡,其过度表达是肝衰竭发生发展过程中的一个重要因素。可溶性TNFα受体1（sTNFR1）可中和TNFα的部分毒性作用。为有效抑制TNFα诱导的细胞凋亡以及治疗肝衰竭,我们拟构建sTNFR1的真核表达载体,并将重组质粒pcDNA3-1（-）sTNFR 1瞬时转染QSG7701细胞,研究其对TNFα诱导细胞凋亡的抑制作用。[第一段]     

人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因原核表达及活性鉴定

目的:构建人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因的原核表达质粒,诱导sTNFR1-MBP融合蛋白表达,观察表达产物的生物学活性.方法:以HeLa细胞的总RNA为模板.用RT- PCR方法扩增sTNFR1全编码区基因片段,构建含有目的片段的T载体克隆及原核表达载体pMAL-c2x重组质粒亚克隆,经异丙基-β-D半乳糖苷酶(IPTG)诱导重组质粒菌表达sTNFR1,以淀粉树脂亲和层析法纯化重组蛋白,并对重组蛋白进行序列分析和Western blot鉴定.MTT法测定重组蛋白的生物学活性的测定.结果:经DNA序列分析和Western blot鉴定,成功构建了人sTNFR1重组质粒基因工程菌;在IPTG的诱导下,重组质粒菌能表达sTNFR1- MBP融合蛋白,SDS-PAGE显示在66 kDa处有一特异性表达条带;纯化的sTNFR1-MBP融合蛋白经Western blot证实具有生物学活性;生物活性实验(MTT法)显示可有效地封闭TNF-α对OSG7701的细胞毒性作用,随着重组蛋白浓度的增高(0.2,2,20,40,80 mg/L),对TNF-α细胞毒效应的抑制作用增强,细胞死亡率依次为69.98%±1.52%,60.05%±2.18%,46.27%±2.48%,37.02%±3.17%,1.83%±0.59%,1.71%±0.61%.结论:成功获得了具有生物学活性的人sTNFR1-MBP融合蛋白,为进一步研究奠定了基础.     

医院感染知识教育对医学生自我防护行为效果的探讨

医院感染（Hospital Acquired Infection，HAI）是指发生在医院的一切感染，医务人员由于职业的特殊性，面临各种职业危险，如何提高医务人员职业暴露中防护能力已成为医院感染管理的突出问题。特别是初入临床的医学生更显必要。作者对212名医学生进行了实习中自我防护行为的调查和干预，现将结果报告如下：     

通过知识竞赛开展新发传染病的教学

随着科学技术的进步，许多老传染病已得到控制和被消灭，但与此同时一些新的传染病又被发现，据不完全统计，自上世纪80年代以来共发现了不下23种新出现的传染病，其中有众所周知的艾滋病、丙型肝炎、戊型肝炎、埃博拉病毒感染、朊毒体感染、严重急性呼吸综合征（SARS）和H5N1型禽流感等。因此，传染病学家预言，传染病中的某些疾病可以被控制甚至被消灭，但传染病作为一类疾病永远不会被消灭；预计将来还不断会有更多新传染病出现。传染病对人类造成的威胁远远超过战争对人类的威胁。     

传染病学双语教学体系建立初探

双语教学是高等教育的大势所趋,该科根据传染病学教学实际情况,从教学目标的制定、双语教学材料的编写、师资力量的培养以及加强与学生的沟通等方面进行了一系列的教学实践,取得了良好的效果,初步建立了传染病学双语教学体系。     

人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因真核表达载体的构建

目的构建人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因(sTNFR1)的真核表达载体,为进一步研究打下基础。方法以Hela细胞的总RNA为模板,用RT-PCR方法扩增人sTNFR1全编码区基因片段,构建含有目的片段的T载体克隆及真核表达载体pCDNA3.1(-)重组质粒亚克隆,并用酶切分析和序列测定进行鉴定。结果经酶切鉴定和测序证实,人sTNFR1基因被正确克隆入真核表达载体pCDNA3.1(-)。结论真核表达质粒pCDNA3.1(-)-sTNFR1的构建为今后的研究打下了基础。     

人sTNFR1真核表达载体构建及体外抑制TNF-α细胞毒效应

目的构建人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因(sTNFR1)的真核表达载体,研究sTNFR1对TNF-α细胞毒效应的抑制作用。方法以HeLa细胞的总RNA为模板,用RT-PCR方法扩增人sTNFR1全编码区基因片段,构建含有目的片段的T载体克隆及真核表达载体pcDNA3.1(-)重组质粒亚克隆,用脂质体法将重组质粒pcDNA3.1(-)-sTNFR1瞬时转染QSG7701细胞,半定量PT-PCR法检测sTNFR1mRNA的表达,MTT法检测sTNFR1对TNF-α细胞毒效应的抑制作用。结果人sTNFR1基因被正确克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-);通过与3-磷酸甘油醛(GAPDH)比较,pcDNA3.1(-)-sTNFR1转染的QSG7701细胞中sTNFR1mRNA表达量明显高于空载体对照组和空细胞对照组(P<0.05);pcDNA3.1(-)-sTNFR1瞬时转染QSG7701细胞,TNF-α对其细胞毒性作用受到抑制,当TNF-α浓度为100μg/L时pcDNA3.1(-)-sTNFR1/QSG7701的细胞毒性较QSG7701下降64.8%。结论成功地构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-sTNFR1,TNF-α对瞬时转染pcDNA3.1(-)-sTNFR1/QSG7701的细胞株细胞毒性作用受到抑制。     

地西泮和莫达非尼对小鼠试验性急性肝衰竭的影响

目的：研究地西泮、莫达非尼对小鼠试验性急性肝衰竭的影响。方法：雄性昆明小鼠240只,给予D-半乳糖胺(D-GalN)和脂多糖（LPS）同时腹腔注射,制备小鼠急性肝衰竭模型;并于造模前2h,治疗组分别给予相应药物灌胃,对照组给予蒸馏水灌胃。比较各组小鼠的24h存活率,血清转氨酶水平,肝脏组织病理学改变,血清TNF-α,IL-1的水平,肝脏组织中SOD,MDA ,GR,１GSH,NO,NOS的水平。结果：地西泮可以提高小鼠存活率,减轻肝脏病变程度,降低血清转氨酶活性及TNF-α,IL-1的浓度,增加肝脏组织中SOD,GR的活性,降低NOS的活性及MDA,NO的浓度。莫达非尼可加重肝脏病变程度,升高血清转氨酶的活性及 TNF-α,IL-1的浓度,降低肝脏组织中SOD,GR的活性及升高MDA的浓度。结论 ：地西泮可减轻D-GalN/LPS所致的急性肝衰竭,提高小鼠的存活率,莫达非尼可加重小鼠的肝损伤。