缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护效应及NO的作用

目的观察缺血预适应(IPC)对肢体缺血再灌注(LIR)后小肠损伤的保护效应,探讨一氧化氮(NO)在该过程中的作用机制。方法雄性Wistar大鼠52只,随机分为4组(n=13):假手术(Sham)组,肢体缺血再灌注(IR)组,缺血预适应(IPC)组,Nω-硝基-L-精氨酸甲酯处理(L-NAME)组,测定各组大鼠血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、NO含量,血浆异硫氰酸荧光素标记的脂多糖(FITC-LPS)浓度,小肠组织丙二醛(MDA)、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;采用免疫组织化学法检测蛋白P-选择素(P-selection)和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小肠组织细胞的凋亡情况,使用自动图像分析系统对其结果进行定量分析。结果 IPC组与IR组比较,血浆DAO和FITC-LPS明显降低,NO升高(P<0.01),小肠组织NO、DAO和cGMP浓度升高,MDA浓度下降(P<0.01),小肠组织黏膜上皮细胞P-selection、Caspase-3的表达明显下降,AI降低(P<0.01);L-NAME组与IPC组比较,血浆NO浓度明显下降,DAO和FITC-LPS明显升高(P<0.01),小肠组织NO、DAO和cGMP浓度明显下降,MDA浓度升高(P<0.01),P-selection、Caspase-3表达均明显上调,AI明显升高(P<0.01)。结论 IPC可明显改善LIR后小肠黏膜肠通透性升高、组织脂质过氧化损伤及肠细胞凋亡,NO参与IPC的保护效应。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

（1）目的 观察牛磺酸对肢体缺血再灌注（IR）后肺损伤的影响。（2）方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分3组，即：对照组(control，单纯缺血再灌组（IR），牛磺酸＋缺血再灌组（Tau IR)，分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量。（3）结果 口服牛磺酸可有效地减少胞浆酶的漏出，增加自由基清除酶的活性，抑制组织脂质过氧化的发生，减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。（4）结论 牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用，其机制之一与其抗氧化自由基和细胞保护作用有关。     

超声造影剂制备的初步实验研究

①目的试制非离子型表面活性剂为包膜的超声造影剂,观察其基本的物理特征。方法以非离子型表面活性剂司班80和吐温80为材料,利用超声空化法,对超声造影剂的制备进行初步的实验研究。结果司班80与吐温80按5：1比例配制,产生的微气泡粒径均值为3.74μm,浓度达109/mL数量级。结论非离子型表面活性剂为材料制备的超声造影剂,微泡粒径和浓度均符合造影剂要求。     

大鼠肢体缺血再灌注肠系膜微循环的变化

①目的研究大鼠肢体缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。②方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组（每组10只）,在肢体缺血前（对照组）,缺血4h（I组）,再灌注20min（IR20组）,再灌注60min（IR60组）,再灌注120min（IR120组）,再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变,并于上述各时间点分别测定各组动物血浆前列环素（Prostacyclin,PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）水平,计算前列环素/血栓素A2比值（PGI2/TXA2）。③结果各组与对照组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0.05）,IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0.05）,I组无显著性变化（P〉0.05）;IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0.05）,I组变化差异无显著性（P〉0.05）;再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小。④结论大鼠肢体缺血灌注损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2/TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤和细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤和细胞凋亡情况,探讨内皮素A ( ETA)受体拮抗剂BQ123对大鼠LIR损伤的保护机制。方法：24只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组(n= 8)：对照组、缺血再灌注（IR）组和BQ123+IR组,检测各组大鼠血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)、内皮素1(ET-1) 的含量以及NO/ET-1比值;测定腓肠肌组织中MDA、髓过氧化物酶 (MPO)、NO、ET-1、NO/ET-1比值及腓肠肌DNA双链百分率;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡蛋白酶Caspase-3 的蛋白表达情况;利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL) 检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果：与IR组比较,BQ123+IR组血浆LDH、CK、MDA明显降低（P<0.01）,血浆NO升高（P<0.01）,ET-1下降（P<0.01）,NO/ET-1比值升高（P<0.01）。与IR组比较,BQ123+IR组腓肠肌组织MDA、MPO、ET-1含量下降（P<0.01）, NO、NO/ET-1 及DNA双链百分率值升高（P<0.05或P<0.01）;腓肠肌组织Caspase-3表达水平明显减弱,凋亡指数 （AI）下降(P<0.01)。结论：ETA受体拮抗剂BQ123 可减轻大鼠LIR后骨骼肌损伤和细胞凋亡。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

先天性多囊肾去顶减压术的疗效观察

先天性多囊肾是泌尿科先天性畸型比较常见的疾患之一,青少年时期多无症状,多在30—40岁左右发现季肋部包块、腰痛、血尿、有些病例出现贫血及肾功不全而就医。此病呈渐进性肾功能损害,最终以肾功衰竭而告终。因此对此病如能早期诊治可缓解肾功的损害而延长生命。我院自1967年至今共收治先天性多囊肾21例,其中有12例去顶减压术,保守治病九例,本文就这两组病例的远期疗效作一观察。     

动脉粥样硬化发病机理中平滑肌和内皮细胞的机能

血管壁的内皮细胞和平滑肌细胞在致粥样物形成过程中起着非常重要的作用。内皮细胞的抗血栓形成已初步归因于:血管内皮细胞管腔面上的糖被,其能排斥载负电荷的血小板;还有α_2—巨球蛋白,可抑制与凝血和纤溶有关的蛋白酶;内皮细胞表面的 V 型胶元亦和抗血栓形成有关;内皮细胞有凝血酶受体,凝血酶可刺激血管内皮释放前列腺环素(PGI_2)。     

细胞凋亡与缺血再灌注损伤

细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命,是细胞在基因调控下采取的自杀行为.它是机体内衰老的、无用的或某些损伤细胞死亡的一种不同于细胞坏死特殊的细胞死亡形式.……     

副睪结核117例临床分析

附睪结核是男性生殖系统常见疾患,它对生命与生活并不迅速带来任何威胁,但终因传播到其它器管,如肾,或者引起对侧结核等而造成不良后果。因此对此慢性疾病不能等閒视之。今就我院自1953.8月—1961.11月,共收治117例,作一分析报导。病例分析年龄:9岁以下者一例。10—19岁5例。20—29岁68例。30—39岁24例。40—49岁14例。50岁以上5例。其中青年人20—29岁占68%。本组最小年龄7岁。最大71岁。病程:自发现第一个症状开始最短者六天,最