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61.
1992年8月~1993年2月我科用精制蝮蛇抗栓酶(Svate-3)治疗脑梗塞65例,进行了临床及血流变学的动态观察,收到了较好效果,总有效率92.7%,现介绍如下。 相似文献
63.
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1~2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5~2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一. 相似文献
64.
人源性抗角蛋白单链抗体在巴氏毕赤酵母的分泌表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:用巴氏毕赤酵母表达人源性抗角蛋白单链抗体。方法:从已构建好的质粒p3MH/ScFv中亚克隆目的片段ScFv并插入酵母表达载体p^PIC9K,构建成重组质粒p^PIC9K/ScFv,并测序鉴定。通过电转将重组质粒p^PIC9K/ScFv整合到巴氏毕赤酵母菌GS115的染色体上。经G418筛选得到高拷贝转化子及Mut表型鉴定后,用含0.5%甲醇的培养基诱导其分泌表达。结果:通过6天的诱导,该系统成功表达了抗角蛋白单链抗体,Western blot实验证实表达产物具有特异性。结论:获得了真核表达的抗角蛋白单链抗体,为其应用研究打下了基础。 相似文献
65.
抗角蛋白抗体进入活细胞的共聚焦显微镜观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察抗角蛋白抗体能否进入活细胞。方法:以鼠单克隆抗体(mAb)IgG作用于培养中的人Tca8113细胞,以黑素瘤细胞和抗HBsAg抗体作用的Tca细胞作为阴性对照。细胞固定后与FITC标记的羊抗鼠IgG结合,用荧光显微镜及共聚焦显微镜,观察细胞的荧光着色。结果:抗角蛋白mAb作用的Tca8133细胞胞浆呈亮绿色,着色较均匀,细胞核未见着色。两种对照均未见着色。结论:抗角蛋白mAb可进入活细胞,并结合于胞浆成分。 相似文献
66.
目的探寻糖尿病周围神经病变的治疗方法。方法对38例糖尿病周围神经病变的患者在血糖的控制基础上,使用凯时注射液10mg NS250ml,弥可保500mg NS100ml。每日一次,静滴,10天为一疗程,连用两个疗程,两个疗程中间休息一周。结果治疗后显效11例,占29%;有效23例,占60.5%,无效4例,占10.5%,总有效率89.5%。结论凯时联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效确切,无明显副作用。 相似文献
67.
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1~2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5~2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一. 相似文献
68.
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1~2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5~2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一. 相似文献
69.
天然角蛋白自身反应性B细胞亚群及功能的分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:明确天然角蛋白反应性B细胞的亚群及解剖定位,初步分析其分泌天然抗角蛋白自身抗体(anti-keratinautoantibody,AKautoAb)的能力。方法:取SPF级C57BL/6小鼠的脾细胞和腹腔细胞,荧光抗体染色后用流式细胞仪分析角蛋白反应性B细胞亚群。将脾脏和腹腔淋巴细胞体外培养后,用ELISA分析AKautoAb的滴度,用ELISPOT法分析分泌AKautoAb的B细胞数。结果:腹腔中几乎所有结合角蛋白的B细胞均为B-1a细胞,脾脏中结合角蛋白的B细胞以边缘带B细胞为主。腹腔细胞中分泌AKautoAb的细胞数显著多于脾细胞,其培养上清中AKautoAb的滴度显著高于脾细胞。结论:角蛋白反应性B细胞存在于3个成熟B细胞亚群:B-1细胞、滤泡B细胞和边缘带B细胞,其中CD5 的B-1a细胞具有活跃的分泌AKautoAb的能力。 相似文献
70.
环磷酰胺和环孢素A对SLE患者外周血Th细胞亚群免疫调节的作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨环磷酰胺(CY)和环孢素A(CsA)对SLE患者外周血Th细胞亚群的免疫调节作用.方法:以10例重度活动的SLE患者和6例正常对照的PBMC为研究对象,将细胞悬液分为空白组、植物血凝素(PHA)刺激组、PHA CY组、PHA CsA组、CY组和CsA组分别给药,体外细胞培养24 h后,利用三色流式细胞术检测CD4 IL-10 T细胞、CD4 IFN-γ T细胞比例和CD8 IL-10 T细胞、CD8 IFN-γ T细胞等比例,同时记录相应细胞的荧光强度.结果:CsA促进静息和活化状态下PBMC培养中表达CD4 IL-10 T细胞比例增加,同时CD4 T细胞表达IL-10荧光强度增强.CY虽然促进SLE PBMC培养中表达CD4 IL-10 T细胞比例增加,但对CD4 T细胞表达IL-10的荧光强度无明显增强.CsA抑制PBMC培养中表达CD8 IL-10 T细胞的比例,同时CD8 T细胞表达IL-10的荧光强度减弱.而CY虽然抑制SLE PBMC培养中表达CD8 IL-10 T细胞的比例,但CD8 T细胞表达IL-10的荧光强度却是减弱的.CsA对活化状态下正常对照和SLE PBMC培养中表达CD4 IFN-γ T细胞比例的抑制作用优于CY,且CY对SLE患者PBMC培养中CD4 T细胞表达IFN-γ荧光强度抑制作用也是减弱的.CsA和CY均可抑制活化状态下,正常对照PBMC和静息状态下SLE PBMC培养中表达CD8 IFN-γ T亚群细胞的比例,且CY的抑制作用优于CsA.但CY对SLE PBMC培养中CD8 T细胞表达IFN-γ荧光强度的增强作用不如CsA.结论:CsA和CY均能使CD4 T细胞受抑,CD8 T细胞上升.但CsA对T细胞活化,炎症相关细胞因子表达启动的反应更为敏感,免疫调节作用更为显著. 相似文献