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目的探讨束缚应激对大鼠免疫功能的影响。方法大鼠随机分为4组:正常对照组(Ctr)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4)。取大鼠血清用ELISA方法检测糖皮质激素(GC)、白介素-6(IL-6)和白介素-17(IL-17)水平,单向免疫扩散法检测免疫球蛋白G(IgG)水平。分离外周血中单核细胞,用吞噬中性红法检测大鼠单核巨噬细胞(Mo/Mφ)的吞噬能力。结果束缚组大鼠GC、IL-6水平显著高于Ctr组,IL-17、IgG含量和外周血单核巨噬细胞吞噬能力显著低于Ctr组。结论束缚应激可以使大鼠免疫功能显著降低。 相似文献
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目的探讨风险管理在外科病房护理管理中的应用价值。方法选择2012年10月-2013年3月我院收治的300例外科患者,根据随机数字法,将其分为对照组(未实施风险管理)和观察组(风险管理),每组各150例,观察和比较两组风险事件、护患纠纷发生率,以及护理满意度。结果与对照组相比,观察组风险事件、护患纠纷发生率均显著降低,护理满意度明显升高,P<0.05,差异有统计学意义。结论风险管理能够明显提高外科病房护理质量,减少和避免风险事件、护患纠纷的发生。 相似文献
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目的探讨安全管理在医院护理管理中的重要性。方法选取2012年3月—2013年3月期间该院收治的400例住院患者,根据数字随机法,将其分为对照组(常规护理模式)和观察组(安全管理护理模式),每组200例,对两组护理质控项目评分、护理问题重复发生率,进行观察和比较。结果与对照组相比,观察组护理质控项目评分均明显升高,护理问题重复发生率显著降低,P〈0.05。结论有效的安全管理模式有助于及时发现问题、分析问题、解决问题,降低护理问题重复发生率,提高护理质量,减少护理纠纷。 相似文献
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97.
目的 基于仿真人体模型实验及蒙卡模拟,对于一种介入程序中患者入射及出射体表剂量、职业人员辐射剂量、DSA辐射场空间分布进行研究,旨在为患者皮肤损伤推断以及介入工作人员放射防护提供依据。方法 模拟实验中将岛津PBU-60人体模型作为患者,利用热释光剂量计对患者胸腹部入射及出射体表剂量进行测量实验;利用X/γ剂量率仪(型号为:AT1121)对DSA辐射场空间分布进行测量,并利用蒙特卡洛软件MCNP对其进行验证性的计算机模拟;同时对术中工作人员在不同站位、不同防护条件下的辐射剂量学进行实验研究。结果 通过实验测量,表明在某一腹部介入程序PA照射情况下,每5 min介入透视操作将会给患者带来的最大皮肤剂量为18.62 mGy;通过蒙卡模拟及实验测量,表明DSA辐射场空间分布呈现出类似蝴蝶状分布,剂量分布与距离、角度相关;铅防护用品防护效果实验结果表明剂量率与铅当量呈指数衰减规律。结论 开展介入手术中患者皮肤剂量测量,对高剂量患者进行术后随访十分必要。在介入手术中,若条件允许,医生应尽量避开剂量率偏高的站位;如手术需要,必须加强术者位和助手位的辐射防护。在床边铅防护用品和个人防护用品的双重保护下,可显著降低介入人员的受照剂量。 相似文献
98.
【目的】研究新型雌激素衍生物大黄酸-雌酮{新型骨靶向雌激素3-羟基-雌甾-1,3,5(10)-三烯-17酮-3-[N4-(1,8-二羟基-9,10-蒽醌-3-甲酰基)哌嗪基-N^1-乙基]醚,代号LC}对去卵巢大鼠骨密度及子宫内膜增殖的影响,探讨其抗骨质疏松活性及其对子宫的副作用。【方法】采用去卵巢大鼠模型,每天给予大黄酸-雌酮4μmol/kg(H-LC组)或0.8μmol/kg(L-LC组),6个月后测定大鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)及子宫重量、子宫直径、子宫内膜厚度变化,并与模型组(OVX组),雌酚酮组(E组)比较。【结果】与OVX组相比,E组BMD及BMC增加,子宫相对重量及子宫直径均显著增加。L-LC组BMD、BMC及H-LC组BMC显著增加,达到E组水平,子宫相对重量及子宫直径虽高于OVX组,但显著低于E组。【结论】大黄酸-雌酮具有雌激素样的抗骨质疏松活性,但大大降低了对子宫的刺激性。 相似文献
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100.
Bcl-2家族蛋白在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究Bcl-2家族蛋白在维生素E琥珀酸酯(RRR-α-tocopheryl succinate,α-TOS;vitamin E succinate,VES)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡线粒体途径中的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)法测定VES对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC50值);吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察细胞凋亡;Mito Tracker Red CMXRos染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的改变;Western Blot法检测不同剂量VES对人胃癌SGC-7901细胞Bid、Bax、Bcl-2蛋白表达和细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白表达与定位的影响。结果:VES对SGC-7901细胞的IC50值为101.45μg/ml;VES可引起SGC-7901细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降;并引起Cyt C蛋白在细胞内重新定位、Bid蛋白剪切活化、Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论:VES可抑制SGC-7901细胞的生长,并通过线粒体途径诱导凋亡,其机制可能是通过剪切活化Bid蛋白、上调Bax/Bcl-2相对水平来实现的。 相似文献