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51.
背景:脉压和主动脉僵硬度都是冠心病的预测因子,主动脉脉压与动脉粥样硬化之间是一种互为因果的关系,对经冠状动脉造影确诊的冠心病与主动脉脉压的关系进行观察。目的:观察冠状动脉粥样硬化与原发性高血压患者中央脉压的关系。设计:病例-对照观察。单位:首都医科大学宣武医院心内科。对象:选择2002-07/2005-01到首都医科大学宣武医院心内科就诊的300例原发性高血压患者,均为初发或未经正规治疗,均符合国际高血压协会的诊断标准,并除外继发性高血压、心肌病、心脏瓣膜病、心力衰竭、肝肾功能不全等。其中男170例,女130例,平均年龄(61±11)岁。所有患者均对检测项目知情同意。方法:300例原发性高血压患者入院后均给予冠状动脉造影检查,根据是否患有冠心病将纳入患者分为冠心病组(共143例,其中男性92例,占64%)和非冠心病组(共157例,其中男性82例,占52%)。所有患者均签署知情同意。收集的参数包括:由侵入性方法测得的主动脉内收缩压和舒张压,冠状动脉的病变程度以及患者的基础临床资料。所有观察指标均以x±s表示,两组之间的比较采用独立样本的t检验,P<0.05认为有显著性差异。主要观察指标:两组患者主动脉收缩压、舒张压和脉压,反映动脉僵硬度的每搏输出量与主动脉脉压的比值;冠状动脉病变的支数及狭窄程度(狭窄程度<50%的病例归入非冠心病组);患者入院后的基础临床指标和常规生化指标(包括空腹血糖、血清肌酐、血脂指标等)。结果:纳入300例高血压患者全部进入结果分析,冠心病组的主动脉收缩压和脉压明显高于非冠心病组[(150.3±26.5),(145.6±23.3)mmHg,P<0.05]和[(77.1±22.7),(70.4±19.3)mmHg,P<0.05]。冠心病组主动脉脉压与每搏输出量的比值明显高于非冠心病组(1.20±0.44,0.96±0.33,P<0.05)。冠心病组患者的空腹血糖为(1.38±0.27)mmol/L,明显高于非冠心病组(1.08±0.28mmol/L,P<0.01),冠心病组患者的血清肌酐为(11.98±2.15)μmol/L,明显高于非冠心病组(11.19±1.58μmol/L,P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇明显低于非冠心病组[(0.54±0.13),(0.62±0.18)mmol/L,P<0.01]。结论:动脉粥样硬化可能与原发性高血压患者的主动脉僵硬度加重有一定关系,中央脉压可能因此升高。另外,动脉粥样硬化还将损害原发性高血压患者的肾功能,并影响脂质代谢。 相似文献
52.
本文报告104例口腔颌面部肿瘤使用光动力疗法初步观察;其中唇癌50例,口腔癌31例、面部18例和5例颌骨、上颌窦。94例可以评价疗效中;特效62例(65.96%)、显效2例、有效25例(26.4%),无效5例(5.32%),总有效率94.69%。特效病例中4例一年内复发、4例8个月内颌下淋巴结转移。10例手术后4~72小时光镜和荧光显微镜检查看到:(1)肿瘤细胞变性坏死;(2)血管内血栓形成;(3)肿瘤间质内的淋巴细胞浸润。 相似文献
53.
静脉输液回血问题研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在静脉输液操作中常常遇到许多静脉输液穿刺成功后无回血情况。由于一次性输液管壁弹性差、管腔内径小,又因液体静压及重力的作用,容易造成回血不畅。尤其是老年人、婴幼儿、休克和脱水病人,因穿刺后无回血无法判断穿刺是否成功,而反复穿刺。这样既增加了病人痛苦,又增加了护士工作量。利用负压原理和局部血管扩张法,[第一段] 相似文献
54.
55.
目的:探讨非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)伴糖尿病肾病(DKD)患者的黄斑区视网膜血管参数与尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)的相关性。方法:纳入NPDR患者120例为研究对象,根据是否合并DKD分为NPDR组(60例)、NPDR+DKD组(60例),同时纳入无眼底病变的2型糖尿病(T2DM)患者16例为T2DM组。所有受检者均行空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清总胆固醇(TC)和UACR等检测,行眼科相关检查并使用光相干断层扫描血管成像(OCTA)测量整体及浅层毛细血管丛(SCP)、深层毛细血管丛(DCP)血流密度以及黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、FAZ水平直径、SCP和DCP层微血管瘤数量;对黄斑区视网膜血管参数与UACR的相关性行Spearman分析。结果:NPDR组、NPDR+DKD组、T2DM组3组间FAZ面积、SCP和DCP微血管瘤数量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与T2DM组、NPDR组相比,NPDR+DKD组的FAZ面积更大。Spearman相关性分析结果显示,UACR与黄斑中心凹区血流密度、FAZ水平直径呈负相关(r=-0.21... 相似文献
56.
目的:揭示人类绒毛膜促性腺激素(hCG)是否通过改变细胞因子的生成而影响滋养细胞的侵袭性。方法:以永生化的滋养细胞系JEG-3为研究对象,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法观察了hCG对JEG-3细胞与细胞侵袭力调节有关的多种因素因子表达的影响,结果:JEG-3细胞表达HGF,IGF-II,VEGF和TGF-β3,且VEGF的表达以VEGF121和VEGF165为主,而不表达IGF,TGF-1β,TGF-β2,IL-β1,25U/mL hCG处理50h可显著降低JEG-3细胞中HGF的表达,同时强烈诱导VEGF121和VEGF165的表达,而其它基因的表达未发生明显变化,结论:HGF对滋养细胞的侵入起促进作用,而VEGF则具有抑制效应,说明,高浓度的hCG可能通过两种细胞因子的自分泌机制对滋养细胞的侵入起抑制作用。 相似文献
57.
目的:探讨慢性低O2高CO2对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与L-Arg脂质体的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(NC)、单纯低O2高CO2组(HH)、低O2高CO2加L-Arg组(HL)和低O2高CO2加L-Arg脂质体组(HP)。将肺动脉孵育,测定其对[3H]-L-Arg的摄取率,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)比较:HH组明显高于NC组(P<0.05),HP组明显低于HH组及HL组(P<0.01);HL组与HH组相比无显著差别(P>0.05)。(2)肺动脉薄片对0.005mmol/L、0.01mmol/L、0.02mmol/L、0.05mmol/L、0.1mmol/L和0.2mmol/L[3H]-L-Arg摄取率比较:HH组明显低于NC组,HL组明显高于HH组;HP组显著高于HH组及HL组(P<0.01)。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:慢性低O2高CO2大鼠肺血管存在L-Arg的转运障碍,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L-Arg的跨膜转运,L-Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。 相似文献
58.
心血管疾病患者血浆CF 6的含量变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究常见心血管疾病中血浆内线粒体偶联因子6(mitochondrial coupling factor 6,CF6)含量的变化,以探讨CF6在其发病中的意义.方法:放射免疫分析检测血浆CF6的含量(pg/ml).结果:正常健康人群血浆CF6含量为210.5±33.7pg/ml.原发性高血压患者为307.5±95.5pg/ml,急性心肌梗塞患者为364.5±105.1,心力衰竭患者为351.2±104.6;睡眠呼吸暂停综合征患者为351.9±87.1,原发性高血压伴糖尿病患者为466.4±136.3,p<0.01,与正常人比较均明显升高(均p<0.01或p<0.05);稳定性心绞痛患者为266.3±69.3,心律失常患者为258.8±80.1,有上升趋势,但无统计学明显差异(p>0.05),肺动脉高压患者降低(159.3±122.8,p>0.05).结论:原发性高血压、急性心肌梗塞、心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征患者血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度有关,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥着重要的作用,对于变化的机制及其意义有待于深入研究. 相似文献
59.
目的探讨右美托咪定在减轻脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及相关机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、脂多糖组(LPS组,腹腔注射LPS 5 mg/kg)和右美托咪定+脂多糖组(LD组,腹腔注射右美托咪定25μg/kg+LPS 5 mg/kg)。6 h后,收集左肺支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;取右肺组织进行HE染色观察肺组织病理学变化,并进行肺损伤评分;计算肺组织湿重/干重(W/D)的比值;Western blot检测肺组织中HGMB1、TLR4和TLR2蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组中肺损伤评分、W/D比值、BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显升高(P0.05),且肺组织中HMGB1,TLR2,TLR4的表达上调(P0.05);与LPS组相比,LD组中各指标变化显著减轻(P0.05)。结论右美托咪定能够减轻LPS致大鼠急性肺损伤,可能与HGMB1和TLRs蛋白表达的抑制有关。 相似文献
60.
鉴于热休克蛋白90β(hsp90β)基因内含子中含有维生素D3受体(VDR)结合位点,为探讨作为核受体家族成员的VDR是否对核受体特异分子伴侣的hsp90β基因的表达具有调控作用,我们开展了本项研究。分别将野生型VDR、含N端(1~133氨基酸残基)及C端(281~427氨基酸残基)片段的VDR突变体真核表达质粒与人hsp90β基因调控片段(-1039/+1531)介导的氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因质粒共转染Jurkat细胞,检测正常及经热休克(42℃,1h)处理后细胞裂解液中CAT活性。结果表明VDRN端增强、而C端抑制hsp90β的组成性表达;在热诱导条件下野生型VDR对hsp90β的表达有一定的抑制作用,而其C端片段的抑制较强。为进一步研究VDR对细胞内源性热休克基因表达的影响,我们用RTPCR方法研究了VDR的对细胞内hsp90β基因mRNA水平的影响,发现VDR过表达对hsp90β的热诱导表达明显抑制。结果提示VDR对hsp90β基因的组成性和热诱导表达的调控机制不同。 相似文献