程序电刺激时心室复极离散度的研究

了解程序电刺激 (PES)时心室复极离散度的变化 ,探讨PES诱发室性快速心律失常 (VTA)的可能机制。采用单相动作电位 (MAP)标测技术测定 10例无器质性心脏病的阵发性室上性心动过速患者接受PES时的心室复极离散度。结果 :S1 S1 刺激 ( 5 0 0ms)时的动作电位时程 (APD)的离散度 (APDd)与窦性心律时无明显差异 ( 34± 10msvs38± 9ms ,P >0 .0 5 )。随S1 S2 间期缩短 ,各标测点S2 的APD逐渐缩短 ,且与S1 S2 间期呈正相关 ,但激动时间 (AT)及其离散度 (ATd)、APDd、复极时间离散度 (RTd)逐渐延长 ;S1 S2 间期缩短至有效不应期 (ERP) +30ms后 ,S2 的APDd、RTd大于窦性心律及S1 S1 刺激时 (APDd :5 1± 8msvs 38± 9ms或 34± 10ms,P <0 .0 5 ;RTd :39± 10msvs2 4± 7ms,P<0 .0 5 ) ,但ATd无明显增大。心室内各点有效不应期离散度为 31± 14ms,ERP APD平均为 0 .89± 0 .0 8。认为在无器质性心脏病者PES可使心室复极离散度增大 ,但不增加传导差异 ,不易诱发VTA     

影响干细胞移植治疗心肌梗死效果的因素分析

急性心肌梗死后如何实现梗死区的再血管化以及延缓左心室重构并恢复心脏的正常收缩功能一直是研究的热点.研究显示,移植的干细胞可在心肌梗死区域定植,同时通过发挥分泌血管内皮细胞生长因子等营养效应和向心肌细胞、血管内皮细胞的分化作用来实现梗死区的再血管化,并能改善心室重构和恢复心脏功能.然而,干细胞对心肌梗死的上述修复作用与干细胞的组织来源相关密切,而且不同的预处理方法也可直接影响到干细胞的修复效果.同时,合适的干细胞供者与受者选择以及移植窗口、移植途径的正确把握是取得良好临床疗效的重要因素.     

原发性高血压的QT离散度分析

目的：研究原发性高血压左室重量（ＬＶＭ）对ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）的影响及ＱＴｄ对室性心律失常的预测作用。方法：检测１５０例患者的ＱＴ、ＪＴ、ＱＴｃ、ＪＴｃ离散度和超声心动图,其中６８例行２４小时动态心电图监测。结果：原发性高血压的复极离散度大小与左室重量呈正相关,伴左室肥厚者（ＬＶＨ组）的ＱＴｄ大于无左室肥厚者（对照组）（Ｐ＜０．０１）,有持续性室速发生者（ＳＶＴ组）的复极离散度大于无室性心律失常者（对照组）（Ｐ＜０．０１）,仅有室性期前收缩者（ＶＰＣ组）的ＱＴｄ与对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论：复极离散度的大小主要与左室重量有关,伴左室肥厚者的心性猝死率增加可能与ＱＴｄ的增大有关,ＱＴｄ的变化可作为原发性高血压恶性室性心律失常的预测指标。     

体表心电图、腔内单极电图与单相动作电位测定心室复极离散度相关分析

目的探讨心室复极离散度测定方法的可靠性.方法对19例无器质性心脏病者,应用左、右心室内膜单相动作电位(MAP)标测、腔内单极电图(UECG)和体表12导联同步心电图(ECG)3种方法研究心室复极离散度.结果UECG测值(UQ-Td,33±7ms)大于MAP测值(RTd,27±6ms,P＜0.01),而小于体表心电图测值(Q-Td,38±7m,P＜0.01),即Q-Td＞UQ-Td＞R-Td,但UQ-Td与R-Td、UQ-Td与Q-Td、R-Td与Q-Td均呈显著线性相关(r=0.75、0.87,0.78,P均＜0.01).结论体表心电图Q-Td可以代表心室复极离散.     

中性内肽酶在心力衰竭患者淋巴细胞中的表达

目的 :观察中性内肽酶 (NEP)在心力衰竭 (心衰 )患者淋巴细胞中的表达。方法 :分离 30例心衰患者及 10例正常对照者的外周血淋巴细胞 ,分别涂片 ,用免疫组化S ABC的方法检测NEP的表达 ;同时用RT PCR法检测淋巴细胞中的NEPmRNA。结果 :免疫组化发现 30例心衰患者淋巴细胞中均可见阳性染色 ,而 10例对照者均未见NEP的表达 ;RT PCR法检测发现NEP在心衰组表达 ,而对照组未检测到。结论 :NEP在心衰患者外周血淋巴细胞中表达。     

血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ对钾通道的作用

应用膜片钳全细胞记录技术研究血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]和血管紧张素 Ⅱ (AngⅡ )对豚鼠心室肌细胞钾离子通道作用的异同 ,并探讨Ang (1 7)发挥作用的机制。结果 :2 μmol/LAng (1 7)可使延迟整流性钾离子流 (Ik)从 13.5 3± 0 .92 pA/ pF增至 17.5 8± 2 .73pA/ pF(P <0 .0 5 ) ,应用选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦 (Val)后 ,Ang (1 7)增加IK 的作用依然存在 ,而应用非选择性血管紧张素 (AT)受体拮抗剂Sarthran (Sar)后 ,Ang (1 7)对IK 的作用被消除。同样浓度的Ang (1 7)对内向整流性钾离子流 (IK1)无影响 (P >0 .0 5 )。 2 μmol/LAngⅡ可使Ik从13.94± 1.4 9pA/pF降至 8.98± 2 .4 6 pA/ pF(P <0 .0 1)、IK1的内向电流从 38.6 7± 8.2 4 pA/pF增至 5 3.4 7±7.4 8pA/pF(P <0 .0 1)。应用Val和Sar后 ,AngⅡ抑制IK 的作用被消除 ,而只有Sar可以消除AngⅡ增加IK1的作用。结论 :Ang (1 7)通过非AT1受体增加IK,对IK1无影响 ;AngⅡ通过AT1受体抑制IK,通过非AT1受体增加IK1,二者对钾离子流的作用不同。     

放射性心脏病的治疗

随着恶性肿瘤治疗手段的改进,放射治疗已成为重要的治疗方法之一,在提高肿瘤治愈率的同时,放射治疗过程中产生的辐射也对心脏造成一定的损伤。目前放射性心脏病已成为肿瘤幸存者中最常见的非恶性死亡原因,极大地削弱了放疗带来的生存受益,因此对于放射性心脏病的治疗是目前临床医生研究的重点和难点。相关研究表明他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、抗炎药和抗氧化类药物等新药可干预放射性心脏病,现对放射性心脏病的治疗做一综述。     

走过心绞痛临床研究

走过心绞痛（walk-through angina）是心绞痛的一种特殊类型，于1966年MacAlpin等^[1]提出，表现为患者行走时出现心绞痛，但继续行走，心绞痛症状不仅不加重反而消失。目前，国内对走过心绞痛报道较少，尚未引起相应关注，本研究探讨了12例走过心绞痛患者的临床和冠状动脉造影特征，以提高认识，减少误诊。