罗格列酮钠保护STZ糖尿病大鼠胰岛β-细胞及对JNK信号通路的影响研究

目的 观察罗格列酮钠对链脉佐菌素(STZ)糖尿病大鼠残存胰岛β-细胞的作用,及其对JNK信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(6只),糖尿病对照组(OM组,14只),罗格列酮钠组(RSG组,14只),后两组予STZ(50 mg/kg)腹腔内注射诱导成模后,RSG组予罗格列酮钠干预治疗[4 mg/(kg·d)].治疗10周后,各组大鼠行灌胃葡萄糖耐量试验,评价胰岛功能,之后处死动物,取胰岛组织,光镜下观察胰岛组织病理学形态,以免疫组化法检测胰岛中INS、P-JNK、Caspase-3的表达,TUNEL法检测β-细胞凋亡率.结果 ①与DM组相比,RSG组血糖降低.两组0 h INS(FINS)和2 h INS分别为(17.49±4.59) μU/L vs (23.59±4.59) μU/L和(20.24±3.32) μU/L vs (30.98±9.15) μU/L,RSG组INS水平更高,但差异无统计学意义(P＝0.056),其胰岛功能有好于DM组的趋势.②RSG组较DM组的胰岛边缘较清晰,细胞排列较整齐,染色质较丰富.③RSG组胰岛表达INS的水平高于DM组(P<0.05).④TUNEL检测结果显示RSG组的胰岛β-细胞凋亡率(%)较DM组小,分别为6.52±0.77 vs 10.33±1.07(P<0.05);Caspase-3的表达亦减少(P<0.05).⑤与DM组相比,RSG组JNK的活化受到抑制,P-JNK的表达减少(P<0.05).结论 RSG能够减少胰岛β-细胞的凋亡,改善STZ糖尿病大鼠的胰岛功能,降低血糖,其对胰岛β-细胞的抗凋亡作用可能是通过JNK信号通路起作用的.     

唾液皮质醇对库欣综合征的诊断价值探讨

目的 评价唾液皮质醇(SC)与血皮质醇(PTC)的相关性,探讨SC筛查库欣综合征的价值.方法 以18例经病理证实的库欣综合征患者作为疾病组,13例单纯性肥胖患者作为疾病对照组,36例健康志愿者作为正常对照组,收集8:00、16:00、24:00及1 mg地塞米松过夜抑制试验(DST)后次日8:00的血液和唾液,收集24 h尿液并记录尿量.用电化学发光法检测唾液、血液和尿游离皮质醇(24 h UFC)浓度. 结果 SC与PTC在4个时间点呈显著直线相关,相关系数r值依次为0.71、0.74、0.78、0.71,总的相关系数r=0.73,P均<0.05;SC与24 h UFC在4个时间点也呈显著正相关(r值分别为0.75、0.70、0.76和0.58),库欣综合征组的午夜SC均值明显高于正常对照组和单纯性肥胖组(P<0.001); 8:00 SC以6.21 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为100%,特异性为84.0%;若以8.33 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为62.5%,特异性为100%;午夜24:00 SC以2.80 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为100%,特异性为93.9%;若以4.56 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为93.8%,特异性为100%.结论 SC与PTC及24 h UFC具有较好的相关性,午夜24:00 SC是一种简单方便且无创的库欣综合征筛查指标,具有较高的灵敏度和特异性.     

OKT4／OKT8在Graves眼病中作用探讨

目的：探讨OKT4／OKT8在Graves眼病中的变化和意义。方法：67例初次确诊的Graves眼病病人，按有无突眼及甲亢分为不伴眼病的Graves病（29例）、合并眼病的Graves病（26例）和眼型Graves病（12例），以及正常对照组（19例），均采集空腹血样，经OKT抗体测定系统检测T淋巴细胞亚群。结果：四组间OKT4水平无差异（P＞0．05）；三实验组间OKT8变化无差异（P＞0．05），但均较对照组降低（P＜0．05）；OKT4／OKT8均较对照组升高9P＜0．05），且有眼病的Ⅱ、Ⅲ组远较无眼病的Graves病I组明显升高（P＜0．01）。结论：Graves眼病患者辅助性和抑制性T淋巴细胞亚群的不平衡较无眼病的Graves病患者更为严重。     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.     

甲亢伴精神症状89例临床分析

甲状腺机能亢进症 (简称甲亢 )是临床上常见的心身疾病。除了可引起甲状腺肿大、突眼、多食、易饥、消瘦、心悸、疲乏等躯体症状外 ,尚可出现失眠、多梦、易激动、注意力涣散等精神症状 ,有些病人甚至合并精神障碍 ,少数患者可以精神症状首发或为主要表现 ,常常导致误诊。我院从 1998年 11月至 1999年 11月共收治甲亢病人 4 0 0余人 ,有明显精神症状者有 89例 ,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :本组病人均为 1998年 11月至 1999年 11月期间内分泌科住院病人。其中 89例有明显精神症状 ,其中男 17例 ,女 72例 ,年龄 19～ 70岁 ,平均4 3.…     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.     

下丘脑腺苷酸活化蛋白激酶与食欲和体重调节

腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）也称为真核细胞的“能量感受器”，下丘脑AMPK活性的下调能使摄食减少、体重降低，反之，摄食、体重增加。下丘脑AMPK能整合ghrelin等刺激食欲的信号和胰岛素、睫状神经营养因子等抑制食欲的信号，可能处于食欲、体重调节的中心环节，其机制可能在于改变了神经肽Y、刺鼠相关蛋白等的表达。对AMPK结构的阐明及对此信号通路的深入研究可能为肥胖的治疗提供新的靶点。     

OCIF/OPG的研究进展

破骨细胞生成抑制因子(OCIF)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是一种新发现的以可溶性蛋白质形式存在的破骨细胞负性调节因子,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,其配基ODF/OPGL被证明是破骨细胞分化因子,OCIF/OPG可与其配基结合阻断其配基的信号下传而抑制破骨细胞生成、活化,其它骨吸收调节因子可能部分或全部通过调节OCIF/OPG生成而发挥作用.该因子的发现,为探讨骨质疏松的发病机制及其预防和治疗提出了新方向.     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.