湖南省某乡村成年人群中代谢综合征与慢性肾脏病的关系

目的 研究中国南方某乡村成年人群代谢综合征(MS)和慢性肾脏病(CKD)的关系.方法 在湖南省某乡村采用分层多级随机抽样的方法,抽取18岁以上的常住居民1953人,进行MS组分、肾脏损伤指标及其他相关危险因素的问卷调查和检测.结果 在资料完整的1709名居民中,用年龄、性别及MS组分校正后.有MS的参与者CKD的患病率比没有MS的参与者高(19.3% vs.13.2%,P＜0.001).CKD患病率随MS组分数的增多而升高.MS与CKD之间存在强而独立的关联.不合并高血压和糖尿病的参与者,MS也与CKD有关(OR=1.733,95%CI:1.20～2.41,P=0.004).结论 中国南方某乡村1709名研究对象中,MS与CKD存在关联.     

急性乙醇中毒患者血糖含量测定结果分析

目的探讨急性乙醇中毒对血清葡萄糖含量的影响。方法对到厦门市仙岳医院接受醒酒治疗的434例急性乙醇中毒患者血清中葡萄糖含量进行检测,并与356名正常对照进行比较。结果434例急性乙醇中毒患者血清中葡萄糖含量为（6．27±1．82）mmol／L,高于正常对照组的（5．29±0．67）mmol／L,u=10．3676,P〈0．01。结论急性乙醇中毒可引起血清中葡萄糖含量明显增高。     

铜转运ATP酶活力测定条件的比较

铜是维持机体正常功能所必需的微量元素。铜转运磷酸化ATP酶或者称铜转运P-型ATP酶（Cu-ATPase）有多种存在形式，一种为肝豆状核变性（Wilson’s disease，WD），这是一种以铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病，以铜在体内堆积为主。另一种为发扭结综合征（Menkes Disease，MD），这是一种X-连锁隐性遗传病，以机体铜缺乏为主”。另外，最近文献报道，严重脑缺血时Cu-ATPase活力可能也有变化。本实验拟确立酶活力测定的最佳条件，以便今后研究在脑缺血再灌注中Cu-ATPase活力的变化情况。     

后房型人工晶体植入术109例临床分析

对3.5～90岁不同类型白内障后房型人工晶体植入术109例(115眼),随访3个月～5年半(平均24.6个月).矫正视力0.5及以上100眼,占86.96%,术后屈光状态:球镜≤士2.00Ds98眼,占85.21%,柱镜1个月内0.75～6.50DC,平均2.75Dc.对复杂情况的白内障,儿童白内障的处理以及术后并发症的防治进行了讨论.     

高血压患者肛肠手术112例体会

前来肛肠科就诊准备接受手术治疗的患者中,合并高血压病者并不少见.如何让这些患者安全度过围手术期,是一个非常值得关注的课题.2000-2009年,我科对112例合并高血压的患者施行肛门部手术,现将体会总结如下.     

肺动脉血栓栓塞症2例报告

肺动脉血栓栓塞症（PTE）是来自静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支所致的疾病，是一种以肺循环和呼吸功能障碍为主的临床和病理生理综合征。近年来，我科收治肺栓塞2例。现报告如下。     

Smad锚着蛋白在糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化中的作用及机制研究

目的 研究Smad锚着蛋白(SARA)在高葡萄糖诱导的HK-2细胞转分化中的作用及相关机制.方法 用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,分别采用细胞免疫荧光、Western印迹及实时定量PCR等方法检测HK-2细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、SARA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad3的表达.分别转染全长SARA质粒[SARA (WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSBD)],检测转染后高糖诱导的HK-2细胞Vimentin、ZO-1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达的变化.结果 高糖刺激时,HK-2细胞出现转分化 ;ZO-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;vimentin蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调,而SARA蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调 ;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调 ;Smad2和Smad3磷酸化,Smad3活化时间更长.与高糖刺激组相比,转染全长SARA质粒[SARA (WT)]过表达SARA使HK-2细胞ZO-1表达上调(P＜0.05) ;vimentin表达下调(P＜0.05) ;Smad2蛋白表达上调,但mRNA表达无明显变化 ;Smad2活化时间延长.转染SARA(dSBD)质粒对高糖诱导的HK-2细胞ZO-1、vimentin、Smad2的表达无影响,对Smad2和Smad3的磷酸化亦无明显影响.结论 高糖诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调.过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,延长Smad2活化时间,从而抑制TGF-β1信号传导,进而抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化进程.     

肾脏远隔缺血后适应在兔急性肠系膜缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察以肾脏作为远隔器官的远隔缺血后适应能否减轻兔急性肠系膜缺血再灌注损伤.方法 将雄性新西兰兔90只随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、远隔缺血后适应(IRpostC)组,每组30只.分别干预后采集各组兔部分肠道组织作为标本,试剂盒检测肠道组织内丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平,苏木素-伊红(HE)染色,chiu6级评分法观察肠黏膜损伤,电镜下观察肠上皮细胞变化.结果 I/R组肠道组织中MDA、MPO测定值及肠黏膜损伤评分分别为( 14.72±0.21) nmol/mg、( 1.65±0.35) U/g、(3.30±0.69),IRpostC组分别为(7.13 ±0.40) nmol/mg、(0.91±0.33) U/g、2.10 ±0.92,与对照组[(3.28±0.26) nmol/mg、(0.52 ±0.23) U/g、0.69±0.52]比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与I/R组比较,IRpostC组肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤评分明显降低(P＜0.01),电镜下发现细胞损伤减轻.结论 以肾脏作为远隔器官的远隔缺血后适应可明显降低兔急性肠系膜缺血再灌注损伤后肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤.