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51.
目的探讨超声辐照抗再狭窄作用的分子机制.方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,予血管外超声辐照,采用原位杂交与免疫组化技术分别于术后30 min与4 h对血管壁-jun,hsp70,BAX(仅行免疫组化)的表达进行检测,对上述指标在术后以及超声辐照后的表达变化情况进行比较.结果原位杂交显示球囊损伤后30min-jun与hsp70 mRNA的表达显著增强,超声辐照降低了hsp70 mRNA在术后30 min的高表达(P<0.01),对c-jun mRNA的表达无显著影响(P=0.773);术后4 h免疫组化结果与原位杂交结果基本吻合,同时发现超声辐照增强了术后4 h BAX蛋白在动脉壁中的表达(P<0.05).结论该参数超声辐照减轻动脉损伤后再狭窄的作用机制可能与其在动脉损伤后早期减少hsp70的表达及增强BAX的表达有关,而与术后早期c-jun的高表达无明显关系. 相似文献
52.
目的探讨多磺酸粘多糖乳膏(喜辽妥)对乳腺癌术后腋网综合征的应用效果。方法将乳腺癌改良根治术后发生腋网综合征患者100例随机分为干预组和对照组各50例。对照组由乳腺专科护士按常规进行健康教育及功能锻炼指导,干预组在对照组基础上外加喜辽妥外涂,并以旋转推进手法按摩。比较干预1周、2周、1个月后两组腋网综合征改善情况。结果干预后两组上肢酸痛、紧绷感、条索状结构发生率均下降,干预1周、2周、1个月后干预组上述症状发生率显著低于对照组(均P0.01)。结论喜辽妥用于辅助治疗乳腺癌术后腋网综合征,能够快速有效地改善和减轻腋网综合征症状,促进患肢功能恢复。 相似文献
53.
随着医学模式由生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变[1],心理护理学已成为医学心理学的一个重要组成部分,在临床护理中起着非常重要的作用。急诊病人大多病情危重,其心理护理的水平高低直接影响着病情的预后, 相似文献
54.
多媒体显微实验教学互动系统实践管理初探 总被引:2,自引:0,他引:2
多媒体网络教学系统是一种专用电脑网络硬件平台,在材料分析、生物、医学等学科的教学中,广泛使用显微镜观测微观结构进行科学实验,引进了多媒体显微实验教学互动系统,此系统具有高度互动性,信息传输的多通道性,能提高学生的理解和综合能力,增强学生与教师在亚微结构水平上的广范交流,加强显微镜视野下的师生间对话。具有如此优良性能的系统,必须有规范化的管理、现代化的管理。 相似文献
55.
56.
目的 研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人恶性胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响.方法 采用MTT法、流式细胞术等方法检测DADS对U251细胞的增殖抑制及细胞周期的影响.免疫细胞化学、qRT-PCR与Western blot检测cyclin B1与c-Myc表达.结果 MTT法显示,15、30、45、60 mg/L DADS处理U251细胞48小时后,生长抑制率分别为22.0%、38.8%、49.2%、55.3%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞术结果显示,15、30、45、60 mg/L DADS作用U251细胞48小时后,G2/M期细胞分别为(14.1±1.2)%、(25.0±0.6)%、(41.2±1.4)%、(53.5±3.3)%,较对照组(9.6±0.9)%差异具有统计学意义(P<0.05).免疫细胞化学显示,45 mg/L DADS处理U251细胞48小时后,cyclin B1与c-Myc蛋白平均光密度值分别从0.52±0.09、0.56±0.08显著下降至0.23 ±0.02、0.39+0.04 (P <0.05).qRT-PCR结果显示,cyclin B1与c-Myc mRNA表达分别下调42.0%与63.0% (P <0.05).Western blot结果显示,cyclin B1、c-Myc蛋白与β-actin的平均灰度值比分别为1.12±0.14与1.20 ±0.15,明显低于对照组1.74 ±0.15与2.23 ±0.19(P <0.05).结论 DADS可明显抑制恶性胶质瘤U251细胞增殖与阻滞G2/M期,机制与下调cyclin B1、c-Myc有关. 相似文献
58.
目的探讨超声辐照靶向破坏微泡促骨髓间充质干细胞(MSCs)修复大鼠急性肾小管坏死的作用。 方法选择40只SD大鼠构建急性肾小管坏死模型。将制备成功的40只急性肾小管坏死大鼠随机分为4组:单纯模型组、1.0 W/cm2超声辐照+微泡组(1.0 US+MB组)、干细胞组(MSCs组)、1.0 W/cm2超声辐照+微泡+干细胞组(1.0 US+MB+MSCs组),每组各10只。1.0 US+MB组、1.0 US+MB+MSCs组大鼠均以强度为1.0 W/cm2及频率为1 MHz的超声辐照肾脏组织,并尾静脉输入0.5 ml造影剂,密度约为1.0×108个/ml,辐照5 s,停5 s,共1 min。在急性肾小管坏死模型建立后第1天及第3天分别辐照1次。1.0 US+MB+MSCs组大鼠最后一次超声辐照完毕后1 min内经股静脉注入MSCs1 ml(密度为2.0×106个/ml)。同时MSCs组大鼠经股静脉注入MSCs1 ml(密度为2.0×106个/ml)。单纯模型组不做任何处理。MSCs移植7 d后将各组大鼠处死并取材,采用Western印迹法测定各组大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)及表皮生长因子(EGF)蛋白表达并进行定量分析,采用HE染色观察各组大鼠肾小管坏死情况并进行评分。采用单因素方差分析比较单纯模型组、1.0 US+MB组、MSCs组、1.0 US+MB+MSCs组大鼠HGF蛋白表达水平、EGF蛋白表达水平、肾小管上皮细胞坏死评分差异,进一步组间两两比较采用SNK-q检验。 结果Western印迹结果显示,HGF在各组相对分子质量为84 000处均有特异性条带,EGF在各组相对分子质量为6 000处均有特异性条带,其中1.0 US+MB+MSCs组的条带最为明显。单纯模型组、1.0 US+MB组、MSCs组、1.0 US+MB+MSCs组大鼠HGF蛋白表达水平分别为0.16±0.30、0.35±0.50、0.37±0.50、0.70±0.60,EGF蛋白表达水平分别为0.19±0.40、0.41±0.50、0.43±0.50、0.82±0.70,肾小管上皮细胞坏死评分分别为(4.1±0.8)、(3.6±0.6)、(1.8±0.4)、(1.0±0.3)分。1.0 US+MB+MSCs组大鼠HGF蛋白、EGF蛋白表达水平均高于单纯模型组、1.0 US+MB组及MSCs组大鼠,且差异均有统计学意义(HGF蛋白:q值分别为23.6、18.7、9.6;EGF蛋白:q值分别为21.8、17.1、9.3;均P<0.05);1.0 US+MB+MSCs组大鼠肾小管坏死评分低于单纯模型组、1.0 US+MB组及MSCs组大鼠,且差异均有统计学意义(q值分别为20.1、16.7、6.9,均P<0.05),提示1.0US+MB+MSCs组大鼠肾小管修复情况优于其他各组大鼠。 结论1.0 W/cm2超声辐照微泡促进MSCs归巢并修复急性肾小管坏死,可为急性肾小管坏死提供一种新型的干细胞移植治疗方法。 相似文献
59.
目的探讨miR-185(HomosapiensmiR-185,miR-185)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法运用原位杂交技术(hybridizationinsitu,ISH)检测miR-185在结肠癌及癌旁组织中的表达情况,分析其表达与结肠癌临床分期及淋巴结转移间的关系。结果ISH检测显示,在52例结肠癌组织中miR-185阳性表达率为13.46%,与癌旁对照组(84.62%)相比,差异有显著性(P〈0.01);miR-185在结肠癌临床Ⅲ/Ⅳ期、Ⅰ/Ⅱ期和癌旁对照组中的光密度值分别为0.12±0.01、0.37±0.04、0.72±0.09,临床Ⅲ/Ⅳ期、Ⅰ/Ⅱ期分别与癌旁对照组比较,差异有显著性(P〈0.05);淋巴结转移的与无淋巴结转移miR-185表达的光密度值分别为0.11±0.02、0.39±0.04,有淋巴结转移的miR-185表达水平低于无淋巴结转移,两者差异有显著性(P〈0.01)。miR-185的表达随着结肠癌临床分期演进而降低。结论nqiR-185与结肠癌的发生、临床进展、转移密切相关,其可能成为结肠癌治疗、预后判断的潜在生物学指标。 相似文献
60.
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)在抑制CNE2细胞生长增殖中,组蛋白乙酰化状态的改变情况。方法采用MTT、细胞计数、细胞形态学和Western blot方法,分析DADS对CNE2细胞的增殖抑制作用及与其调控细胞组蛋白乙酰化水平的关系。结果MTT法、细胞计数显示,DADS能明显抑制CNE2细胞增殖,细胞群体倍增时间延长,呈浓度和时间依赖性;HE染色显示,DADS处理CNE2细胞48h后,细胞异型性明显降低,核浆比明显减少;Western blot 分析表明,90μmol/L、140μmol/L、240μmol/L和400μmol/LDADS处理CNE2细胞48h后,组蛋白H3乙酰化的表达较对照组分别增加20%、32%、42%和30%,差异有统计学意义(P<0.05);组蛋白H4乙酰化程度较对照组差异无统计学意义。结论DADS可抑制CNE2细胞生长增殖,其作用机制可能与组蛋白H3乙酰化水平提高有关。 相似文献