Ad-14-3-3σ对不同辐射抗拒的鼻咽癌细胞微小RNA表达的影响

目的:在明确Ad-14-3-3σ对不同辐射抗拒鼻咽癌(nasopharygycarcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2治疗作用的基础上,检测Ad-14-3-3σ对CNE-1和CNE-2细胞中差异表达的微小RNA(microRNA,miRNA)的影响,探索CNE-1和CNE-2细胞中miRNA差异表达与NPC放射敏感性差异的关系.方法:用Ad-14-3-3σ转染CNE-1和CNE-2细胞;采用Paraflo microfluidic microRNA芯片检测,用激光扫描器收集杂交的图像,经LOWESS滤器规范信号后分析数据差异,根据Targetscan3.1数据库资料(http://www.targetsean.org)探索Ad-14-3-3σ对CNE-1和CNE-2中的miRNA差异表达的影响,预测其差异表达与NPC放射敏感性差异的关系.结果:Ad-14-3-3σ处理细胞以后,CNE-1与CNE-2相比较,有37个microRNA有明显差异,CNE-1中有17个上调,20个下调.其中倍数变化在3倍以上且2者检测量数量差异达到1000以上的有6个:hsa-miR-152、hsa-miR-205、hsa-miR-203、hsa-miR-7、hsa-miR-636和hsa-mjR-100.结论:Ad-14-3-3σ能够改变微小RNA(microRNA,miRNA)在CNE-1和CNE-2中的表达模式,缩小CNE-1和CNE-2之间miRNA的表达差异,而这些miRNA可能跟肿瘤的发生和放疗敏感性有关.     

药物联合物理疗法治疗MGD所致干眼的疗效观察

目的：比较左氧氟沙星眼凝胶与妥布霉素地塞米松眼膏治疗睑板腺功能障碍(MGD)所致的蒸发过强型干眼的疗效。

方法：将确诊为MGD所致干眼(蒸发过强型)180例360眼患者随机分组。A组应用左氧氟沙星眼凝胶+玻璃酸钠滴眼液治疗; B组采用妥布霉素地塞米松眼膏+玻璃酸钠滴眼液治疗。A、B两组患者均采用综合治疗：用棉棒挤压排出阻塞在睑板腺管内的分泌物,每周1次,连续4wk为一个疗程; 热毛巾湿热敷眼睑,水温45℃左右,每天3次,每次15min,使残留在睑板腺管内的油脂稀薄软化脂质排出。每次眼睑湿热敷完毕后,A组将左氧氟沙星眼凝胶滴入结膜囊内并涂抹在眼睑睫毛根部,B组将妥布霉素地塞米松眼膏涂抹在眼睑睫毛根部,两组患者均滴玻璃酸钠滴眼液每天4次。观察患者术后的疗效。

结果：两组患者治疗后,临床症状评分、分泌物性状评分、泪膜破裂时间评分和泪液分泌试验评分差异均无统计学意义(Z_症状=-0.64,P_症状=0.524; Z_分泌物=-1.37,P_分泌物=0.171; Z_破裂时间=-1.06,P_破裂时间=0.288; Z_分泌时间=-1.06,P_分泌时间=0.288)。角膜荧光染色评分：A组治愈83.3%,好转11.1%,无效5.6%; B组治愈55.6%,好转27.8%,无效16.7%; A组疗效优于B组(Z=-4.02,P<0.001)。

结论：治疗MGD所致的蒸发过强型干眼,以物理疗法为主,药物治疗为辅,除了患病时间长、病情严重的患者可短期使用妥布霉素地塞米松眼膏外,一般均使用左氧氟沙星眼凝胶完全能达到消炎抗菌、安全稳定、无毒副作用的治疗效果,二者药物之间在治疗效果没有明显的差异。     

鼻内镜下揭盖法治疗鼻前庭囊肿24例临床观察

目的观察鼻内镜下揭盖术治疗鼻前庭囊肿的临床效果。方法在鼻内镜下对24例患者行鼻前庭囊肿揭盖术，观察其治疗效果和并发症情况。结果24例均获治愈。无并发症，随访半年以上，均未见囊肿复发和并发症。结论鼻内镜下揭盖术治疗鼻前庭囊肿具有手术精确、创伤小、愈合快、并发症少等优点，值得临床推广应用。     

肾交感神经去除术对心肌肥厚和心肌纤维化的影响

 目的:观察肾交感神经去除术（renal sympathetic denervation, RDN）对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量。结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能［左室舒张末期压力（LVEDP）：(8.03±1.66) mmHg vs(15.77±2.14) mmHg;等容舒张期左室压力下降最大速率（-dp/dt）：(7 793±587) mmHg/s vs(6 353±475) mmHg/s;P＜0.01］、防止其心肌肥厚和纤维化［左心室重量指数：3.340±0.121 vs4.244±0.102;心肌细胞面积：(332.9±28.9) μm2 vs(401.6±33.2) μm2;胶原容积分数：7.76%±0.85% vs12.48%±1.82%;P＜0.01］。然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压（P＞0.05）。RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少（P＜0.01）。结论: RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能。     

胺碘酮联合阿替普酶溶栓治疗老年急性心肌梗死的临床观察

目的探讨胺碘酮联合阿替普酶溶栓治疗老年急性心肌梗死(AMI)对患者心肌保护、凝血功能、炎症因子及并发症情况的影响。方法AMI患者70例,随机分为观察组(n=36)和对照组(n=34)。对照组给予阿替普酶溶栓治疗,观察组给予胺碘酮联合阿替普酶溶栓治疗。比较两组患者治疗前后临床指标改善情况。结果治疗前,两组患者心肌功能指标、纤维蛋白原、血细胞比容、血浆比黏度、红细胞沉降率、炎症因子指标、凝血功能指标比较无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者心肌功能、凝血功能指标水平均明显上升,观察组以上指标均高于对照组(P<0.05),而纤维蛋白原、血细胞比容、血浆比黏度、红细胞沉降率及炎症因子指标水平均明显降低,观察组以上指标水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论胺碘酮辅助阿替普酶静脉溶栓治疗老年AMI患者可改善患者心肌功能、凝血功能及血液血流动力学,抑制炎症因子表达,保护护患者心功能,降低并发症发生,效果显著。     

外伤性脾破裂治疗策略的研究进展

<正>脾脏储血丰富,在受到外力作用时,易导致破裂出血。根据致伤因素的不同,约10%的开放性腹部损伤可导致脾破裂,另约20%～40%的闭合性腹部损伤仍以脾破裂为表现[1]。而随着对脾脏各种功能的再认识以及医疗技术的不断革新,治疗策略的选择逐步趋向于抢救生命、损伤控制、保留功能的个体化治疗方案。本文就近年来,外伤性脾破裂的整体治疗进展综述如下。1脾脏外科的发展经过400多年的发展,脾脏外科的疾病大致可归纳为三类:脾脏相关良性或恶性血液性疾病、脾脏占位性疾病、脾外伤。     

腺病毒介导BTEB2基因转染对动脉损伤后新生内膜增生的影响

目的 :构建反义转录元件结合蛋白 2 (BTEB2 )重组腺病毒载体并研究BTEB2反义RNA对动脉损伤后新生内膜增生的影响。方法 :通过聚合酶链反应 (RT PCR)法从培养的大鼠血管平滑肌细胞中制备BTEB2cDNA ,将其反向克隆至腺病毒载体 ,构建反义BTEB2重组腺病毒 ;用重组腺病毒局部转染球囊损伤的大鼠颈动脉 ,观察反义BTEB2基因转染对BTEB2蛋白表达及损伤动脉新生内膜形成的影响。结果 :构建的BTEB2反义重组腺病毒经鉴定正确 ,其滴度为 5× 10 9/ml;反义BTEB2重组腺病毒转染可明显抑制BTEB2蛋白表达及新生内膜增生。结论 :成功构建了反义BTEB2重组腺病毒载体 ;BTEB2反义RNA可明显抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的新生内膜增生。     

胃镜活检、胃B超对18例弥漫浸润型胃癌的诊断分析

弥漫浸润型胃癌是胃癌中较少见的类型,其临床及内镜表现缺乏特异性,组织活检阳性率不高,诊断较困难.该型胃癌恶性程度高,手术完全切除率低,预后差.以胃镜及活检为主要手段,结合胃B超、钡餐及CT等多种影像学检查,可望提高术前诊断率.我院2001～2007年8月确诊为弥漫浸润型胃癌18例,现回顾分析如下.     

复位钳辅助复位加PFN治疗股骨转子下骨折的临床应用

目的:使用复位钳辅助复位和PFN髓内钉固定技术治疗移位的股骨转子下骨折,以评估该技术的复位效果和对骨折愈合的影响。方法:从使用该方法治疗25例有移位的转子下骨折,其中男15例,女10例,年龄42～81岁,平均年龄62岁。骨折按Seinsheimer分型:Ⅱ型18例,Ⅲ型6例,Ⅳ型1例。结果:所有患者均得到随访,随访期12～30个月,平均18个月。术后及随访时摄X线片以评估复位水平和骨折愈合情况。所有病例均骨性愈合,X线片上所有骨折冠状面和矢状面上复位偏差<5°,其中21例解剖复位(84%),4例有2°～5°的内翻畸形,无并发症发生,髋关节活动良好。结论:在转子下骨折,尤其是移位的SeinsheimerⅡ、Ⅲ型骨折的治疗中,应用复位钳辅助复位及PFN髓内钉内固定,可获得满意的复位和较高的骨折愈合率。     

细胞内钙调控对心肌成纤维细胞增殖的作用

目的:探讨不同来源的细胞内Ca2+([Ca2+]i)对心肌成纤维细胞(fibroblasts,PBs)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)介导的增殖反应的作用。方法:以培养的大鼠FBs为模型,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激FBs细胞外Ca2+跨膜内流、三磷酸肌醇(IP3)刺激胞内Ca2+释放,应用钙荧光指剂Fura-2/AM动态观测心肌细胞[ca2+]i浓度,γ-32P-ATP掺入法和免疫印迹(westen blot)测MAPK活性及蛋白含量,氚-亮氨酸(3H-Leu)、氚-胸腺嘧定(3H-TdR)掺入量作为FBs增殖的指标。结果:AngⅡ、IP3均能显著增加FBs[Ca2+]j浓度、MAPK活性及蛋白含量,并提高3H-Leu、3H-TdR掺入量,与对照组FBs相比差异显著,P<0.01。结论:激活[Ca2+]i使MAPK活性及含量明显增加而促进FBs的增殖,FBs的增殖与[ca2+]i浓度增加有关,与[Ca2+]i的来源无关。