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31.
目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制.方法体重为160~180 g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组.术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.结果 RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异.鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显.RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异.NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应.结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱.其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足.  相似文献   
32.
目的探讨在病理生理学期末考试单项选择题中加入病例分析题对考查学生应用能力的作用。方法选取遵义医学院珠海校区2015级五年制临床医学专业1~4班共195名本科生作为研究对象,所有研究对象均由相同教师进行授课,授课结束后进行考试。试卷由A、B卷组成,试卷前10道单项选择题为本研究的测试题,测试题中包含题干不同而选项相同的病例分析型和常规记忆型单项选择题,通过对比学生的得分,分析学生对知识的应用能力。结果学生病例分析型单项选择题的得分比常规记忆型单项选择题得分低,且差异具有统计学意义(P 0.05)。结论病例分析型单项选择题难度比常规记忆型单项选择题高,可以检测学生对所学知识的应用能力,有助于提高学生的综合素质。  相似文献   
33.
应用特异的降钙素基因相关肽(CGRP)放射免疫测定技术观察了2、4、6周肾性高血压(RH)大鼠血浆及主动脉组织中CGRP的水平。结果显示:各时期RH大鼠血浆中CGRP含量明显低于同期对照(C)组,而主动脉组织中CGRP含量显著高于同期C组。提示组织中CGRP的释放减少和循环血中其含量不足可能与肾性高血压发病有关。  相似文献   
34.
35.
冬虫夏草降压作用实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察冬早夏草对肾性高血压大鼠血压的影响。方法:体重为160-180g健康雄性Wistar大鼠随机分成三组:高血压(RH)组、高血压+冬虫夏草(RH+S)组及对照(C)组。RH组用经典的Goldblatt氏法复制。术后10天,RH+S组用12.5%冬虫夏煎剂,按生药1g/kg,bid灌胃。20天后,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压的变化并取出心脏称重。结果:冬虫夏草能明显降低肾性高血压大鼠的血压,并能逆转肾性高血压压时所发生的心肌肥大。结论:冬虫复草具有降低、逆转心肌肥大的作用。  相似文献   
36.
目的 探讨N- 乙酰半胱氨酸(NAC)对丙酮醛引起人肾小管上皮细胞(HK-2 细胞)损伤的保护作 用及其可能机制。方法 HK-2 细胞分为6 组:对照组、丙酮醛组、丙酮醛+ 不同浓度NAC(1、2、4 及8 mmol/L) 处理组。采用CCK-8 检测细胞活力,DAPI 染色观察细胞核形态,罗丹明123 染色及流式细胞仪检测细胞线粒 体膜电位,Western blot 检测抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3 以及磷酸化ERK1/2(p- ERK1/2)蛋白表达水平。结果 与对照组比较,HK-2 细胞经400 μmol/L 丙酮醛处理后,细胞活力、线粒体 膜电位及Bcl-2 蛋白表达水平降低,凋亡细胞数增多,Bax、Cleaved Caspase-3 及p-ERK1/2 蛋白表达水平则升 高。而经不同浓度的NAC 干预后,可以逆转丙酮醛对HK-2 细胞的上述作用。结论 NAC 对丙酮醛诱导的 HK-2 细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抗凋亡及抑制ERK1/2 信号通路有关。  相似文献   
37.
目的总结全胸腔镜肺癌根治患者手术前后护理体会.方法通过对接受全胸腔镜治疗36例肺癌患者进行回顾性分析,总结全胸腔镜下肺癌根治术的手术期护理经验.结果36例患者平均住院天数14.3天,住院期间无发生并发症.结论全胸腔镜肺癌根治术对患者具有创伤小、痛苦少、疤痕小、恢复快、费用低、安全性高及住院时间短等优点,通过对加强手术前后护理,减少并发症的发生,对促进患者术后康复具有重要意义.  相似文献   
38.
目的 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管内皮细胞(VEC)功能的影响.方法 采用两肾一夹(2K1C)法复制RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50 mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200 mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[captopril,30 mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、血清中内皮素(ET)、前列环素(PGI2)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western blotting法检测腹主动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量明显升高,而血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达明显降低;与RH model组相比,GSP各剂量治疗组和captopril治疗组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量显著降低,血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达显著升高.结论 GSP能降低RH大鼠尾动脉收缩压、减少RH大鼠血清中缩血管物质ET和AngⅡ含量、增加舒血管物质PGI2含量及增强腹主动脉中eNOS的蛋白表达进而发挥保护VEC功能的作用.  相似文献   
39.
冬虫夏草对肾性高血压大鼠血管重构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察冬虫夏草对肾性高血压大鼠心肌肥厚、血管重构的影响。方法 :体重为 160~ 180 g健康雄性 Wistar大鼠随机分为对照组、高血压组及治疗组 ,于术后第 10天大鼠灌胃 (ig)冬虫夏草煎剂 2 ml,每日两次 (bid) ,连续 2 0天 ,观察冬虫夏草对心肌肥厚、血管重构的影响。结果 :冬虫夏草明显改善高血压大鼠血压、心肌肥厚及血管重构。结论 :冬虫夏草对肾性高血压有治疗作用。  相似文献   
40.
目的研究丹酚酸B抑制碘普罗胺诱导的人肾近端小管上皮细胞HK-2凋亡的作用及机制。方法将HK-2细胞分为对照组、模型(碘普罗胺)组、丹酚酸B各浓度(1、10、50、100、200μmol/L)处理组及丹酚酸B(200μmol/L)对照组。采用CCK-8法检测丹酚酸B对碘普罗胺诱导的HK-2细胞增殖的影响,DAPI染色法观察细胞核形态的变化,DCFH-DA染色荧光显微镜观察结合流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测细胞Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)及Klotho蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组细胞活力显著降低(P0.01),部分细胞核出现染色质浓缩及核分裂等凋亡特征,ROS水平及Bax、cleaved Caspase-3、p-ERK1/2蛋白表达水平显著增加(P0.05、0.01),而Bcl-2、p-Akt及Klotho蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01);丹酚酸B 50、100、200μmol/L可以部分逆转碘普罗胺的上述效应。但低浓度的丹酚酸B(1、10μmol/L)对碘普罗胺诱导的HK-2细胞无明显保护作用。结论丹酚酸B可以抑制碘普罗胺诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能与抗氧化应激,激活Akt信号通路、抑制ERK信号通路及上调Klotho蛋白表达有关。  相似文献   
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