KA致痫大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶关系的研究

目的：探讨红藻氨酸（kainicacid，KA）诱导的癫痫大鼠海马神经元凋亡和一氧化氮合成酶在不同部位和致痫后不同时间的变化情况。方法：50只SD大鼠随机分为对照组、KA组，KA组再按癫痫发作后1d、1周、2周、3周和4周不同时点分为5个亚组。注射KA后，观察大鼠癫痫发作后的行为学变化，采用原位细胞凋亡检测法观察海马神经元凋亡情况；采用免疫组化的方法观察3种不同一氧化氮合成酶（iNOS、nNOS和eNOS）的表达。结果：KA注射后，大鼠出现严重的惊厥，癫痫发作后1d、1周即有大量的凋亡细胞出现在海马齿状回、CA1，CA2和CA3区，2、3周时下降，第4周出现另一个高峰，凋亡在齿状回和cA3区最明显。癫痫发作后早期即有大量的eNOS，iNOS和nNOS出现，另一方面，nNOS在齿状回表现为低表达，eNOS阳性细胞在齿状回、CA1、CA2区的表达也与凋亡的出现基本同步，而在CA3区却表现为癫痫发作后1d和1周出现少，在2周后才随时间的推移有逐渐增加，结论：凋亡参与KA致病大鼠癫痫发作后神经元死亡过程，eNOS，iNOS和nNOS与癫痫发作后早期的神经原凋亡相关，iNOS与齿状回癫痫后迟发的神经原凋亡可能有关；nNOS与CA2和CA3区的癫痫后迟发的神经原凋亡可能有关；eNOS对KA致痫大鼠癫痫发作后CA3区神经元凋亡可能有神经保护作用。     

红藻氨酸致癫痫大鼠脑内一氧化氮合酶的动态表达研究

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）的三种不同亚型nNOS、iNOS、eNOS在红藻氨酸（KA）了致癫痫SD大鼠模型中不同部位和不同时间的变化情况。方法KA点燃癫痫SD大鼠，随机分为对照组、KA组，在致痫1、7、14、21和28d各个时间点，观察大鼠癫痫发作后的行为学变化，脑电图描记，采用免疫组化的方法研究三种不同NOS（nNOS、iNOS和eNOS）的表达。结果注射KA后大鼠出现癫痫发作，7～28d可见癫痫慢性自发发作。EEG表现为尖、棘波节律，7～28d仍可见痫性活动。KA致痫后1d，nNOS在CA1、CA2、CA3区表达较对照组明显增多，7d时开始出现下降，在cA2、CA3区14d后又出现增多，在颞叶从1d开始就持续高水平的表达，而在齿状回和丘脑不同时间点nNOS阳性细胞表达都很低。iNOS在1d时各区表达均较对照组增高，之后在CA1、CA2、CA3区及颞叶阳性细胞出现减少，而在齿状回及丘脑7、14d有所下降，之后又出现高表达。eNOS在KA致痫后1d在CA1、CA2及齿状回区表达较对照组增高，7d时出现下降，之后叉出现增多，但eNOS阳性细胞在CA3区却表现为癫痫发作后1、7d时出现少，在14d以后才大量出现，并逐渐增加，在颞叶及丘脑，1d时与对照组无明显差异，7d时才开始表达增高，并持续高表达至28d。结论KA诱导癫痫发作大鼠脑内不同类型NOS在不同的时间和部位表达不同。     

经颅磁刺激运动诱发电位的临床应用

为了研究中枢神经的下行运动传导的功能 ,1 980年 Merton开发了电刺激装置 (1) ( Digitimer:75 0～ 1 5 0 0 v的输出强度 ) ,由于被检查者有强烈的 ,无法耐受的疼痛 ,使得电刺激的方法在动物实验阶段就踌躇不前了。1 985年 Barker制作成功了磁刺激装置 (2 ) ,并首先将磁刺激引入测定中枢和周围神经系统 ,并阐述了其临床应用。磁刺激无痛苦 ,操作简单 ,确立了非侵袭性的大脑刺激的方法 ,从而使中枢神经下行运动传导通路的研究取得了快速的发展。此后 ,磁刺激运动诱发电位 ( motor evoked potential,MEP)在临床的应用引起了广泛的重视 ,它…     

Sombati细胞模型中Toll样受体4的表达及意义

 目的：研究Sombati细胞模型中神经元Toll样受体4（TLR4）表达变化,探讨TLR4在Sombati癫痫细胞发病过程中的意义。方法：将新生SD乳鼠海马神经元进行体外培养至第9天,随机分为对照组和Sombati细胞模型组,分别检测TLR4蛋白及TLR4 mRNA的表达。结果：免疫组化结果显示Sombati细胞TLR4蛋白表达增强,荧光定量PCR显示Sombati细胞组TLR4 mRNA表达增加(P<0. 05),且随时间的延长而增强。结论：Sombati细胞模型中TLR4 mRNA与蛋白表达均增加,可能与癫痫的发病有关。     

急性痘疮样苔藓样糠疹一例

<正>临床资料患者,女,46岁。因躯干、四肢起疹半月余就诊。患者半月余前无明显诱因腹部散发数个大小不等红斑、丘疹、丘疱疹,略感瘙痒,皮疹迅速累及躯干、四肢,部分皮损中央坏死、破溃、结痂,少量渗液,未治疗。病程中无畏寒发热,无乏力,无咽痛、四肢关节肿痛,无咳嗽咳痰,无胸闷气促,无口干眼干,指甲无变形。系统查体无异常。皮肤科查体:颈项、胸、腹、双侧腋下、双侧腹股沟密集,背、腰、臀、四     

糙皮病性精神障碍一例

患者女性,30岁.因腹泻、发热9天,谵妄2天,于1989年7月20日入院.2月前患者两手虎口出现暗红色斑,向手背、腕部发展,并渐转为褐色,边缘暗红色.手掌和手背皮肤粗糙、皲裂,乏力,纳差,感指端麻木.疑为"结核复发"而服INH0.3g,1次/d,1月后出现腹     

基因芯片对外阴尖锐湿疣患者宫颈脱落细胞中HPV亚型的检测

目的探讨外阴尖锐湿疣（CA）患者宫颈人乳头瘤病毒（HPV）感染亚型状况，为临床尖锐湿疣诊断及宫颈癌的防治提供实验依据。方法采用基因芯片方法检测77例CA患者和同期无外阴CA的64例对照宫颈脱落细胞中HPV—DNA亚型（包括5种低危型和18种高危型）。结果77例CA患者标本中检出HPV阳性64例，阳性检出率为84．4％，高于对照组的18．75％（P〈0．01），共检测出12种HPV基因型别，其中低危型（HPV6、11、43、44）感染21例，占32．8％；高危型（HPV16、18、31、33、45、56、58、73）感染30例，占46．9％；高低危同时感染13例，占20．3％。结论基因芯片是一种敏感性高，特异性好，适合临床HPV分型检测的方法。外阴CA患者宫颈HPV感染较为普遍，且高危型感染占有相当大的比例，因此对外阴CA患者在治疗疣体同时需进行HPV-DNA检测，必要时需进行相应治疗，以期较低宫颈癌的发病风险。     

2型糖尿病合并高同型半胱氨酸血症与缺血性血管疾病关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者合并高同型半胱氨酸血症（HHCY）与缺血性血管疾病的关系,观察叶酸和维生素B6治疗HHCY的效果。方法2型糖尿病合并HHCY患者207例,按随机数字表法分成两组：用叶酸和维生素B6治疗102例（治疗组）,未经叶酸和维生素B6治疗的105例为对照组。定期测定血清中空腹血糖（FBG）和餐后2h血糖（PBG）含量及血清HCY水平,统计5年后缺血性血管疾病的发病率。结果追踪观察5年,两组患者的血糖控制在正常水平内,治疗组血清HCY降至正常,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。治疗组短暂性脑缺血发作、脑梗死、下肢血管栓塞、心肌梗死、心绞痛发病率明显低于对照组（P＜0．05）。结论HHCY是2型糖尿病患者发生缺血性血管疾病的重要危险因素之一;早期用叶酸和维生素B6治疗2型糖尿病合并HHCY患者可以预防和降低缺血性血管疾病的发生;测定2型糖尿病患者血清HCY水平有助于早期预防缺血性血管疾病的发生。     

眉部斑秃20例分析

发生于眉部的斑秃未见报道,且较少见。现将本人近年来诊治的20例斑状脱眉报告如下。一、一般资料20例均为门诊患者。男性8例,女性12例,年龄16～55岁,平均32岁。发病时间为1～15天。二、临床表现1皮疹特点:除部分完全脱落外,多表现为局部不全脱落,毛囊正常可见,留有稀疏的细小毳毛。皮肤不红,不凹陷,边界呈逐渐移形至正常毛发处。7例伴不同程度的瘙痒。2皮疹分布:位于眉梢部7例,中部9例,眉头部2例,全脱2例。发生于双侧的4例,单发的16例。3诱发因素:伴有头皮斑秃的4例。其中一例为头发全秃。有8例伴精神紧张史,3例有明确的化妆品诱因,5例有较…     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响

背景:无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电,该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。目的:探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。方法:分离培养新生24h内的SD大鼠海马神经元,取经鉴定的海马神经元,加入含终浓度为7.5,15,30,60,120mg/Lα-细辛醚的维持培养液培养4h后,换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型,3h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24h,MTT法检测海马神经元活力。结果与结论:经无镁细胞外液培养后,海马神经元的活力显著降低(P<0.01),α-细辛醚处理后,海马神经元的活力显著升高(P<0.01),且随α-细辛醚浓度的增加,海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤,发挥神经元保护作用,且具有剂量依赖性。