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991.
目的:探讨喉罩应用于全麻下短小手术中对麻醉质量影响的临床观察.方法:选择在全麻下行小儿疝气术,阑尾手术及五官科等短小手术ASA Ⅰ ~Ⅱ级90例,随机分为气管插管组(T组,n=45)和喉罩组(P组,n=45),每组各45例.监测两组患者入室时(T0)、诱导插管时(T1)、停麻醉药时(T2)、苏醒拔管时(T3)、苏醒拔管后15min(T4)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)等变化,并观察患者围手术期呼吸系统等并发症的情况及术后12h、24h、48h并发症的恢复情况.结果:(1)术中SpO2、PETCO2无显著性差异(P>0.05);(2)两组T1时的SBP、DBP与T0比较均显著性降低(P<0.05),组间无显著性差异(P>0.05);T组的T3、T4时与T0比较SBP、DBP显著性升高(P<0.05),P组无显著性差异(P>0 05);(3)两组HR于T1、T2、T3、T4时与T0比较均显著性升高(P<0.05),T1、T3时T组明显高于P组(P<0.05);(4)P组患者T2时与T1、T3比较PETCO2升高,但无统计学意义;P组患者T2时与T1、T3比较高于T组(P>0 05);(5)术后T组咽喉痛、声音嘶哑、咳嗽等情况的发生率高于P组(P<0.05).结论:喉罩在全麻小儿短小术中可提高围手术期麻醉质量,患者血流动力学稳定,围手术期并发症较少,比较适合于全麻小儿短小手术中应用. 相似文献
992.
993.
目的 研究姜黄素抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的作用与机制.方法 取45只清洁级BALB/c雄性小鼠,随机(随机数字法)分为3组,即假手术组(n=15),脓毒症组(n=15),姜黄素组(n=15),实验重复3次.脓毒症组行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP),术前予等体积生理盐水灌胃1周;姜黄素组行CLP术,术前给予姜黄素200 mg/ (kg-d)灌胃1周;假手术组仅行开腹,不予以结扎、穿孔,术前等体积生理盐水灌胃1周.观察各组小鼠术后24h病死率,并处死存活小鼠,分离脾脏淋巴细胞.采用流式细胞术、TUNEL法检测淋巴细胞凋亡情况;流式细胞术检测线粒体膜电位水平;Western Blot检测线粒体融合蛋白2(Mitofusin2,Mfn2)、Bax、Bcl-2蛋白表达.数据采用SPSS 18.0软件进行分析,计数资料采用x2检验,计量资料组间比较采用单因素方差分析.结果 小鼠病死率采用x2检验,脓毒症组小鼠术后24h病死率为46.7%,较假手术组0.00%明显升高(x2 =27.391,P<0.01),姜黄素组病死率较脓毒症组有所降低(40.0% vs.46.7%,x2=6.429,P=0.01).脾淋巴细胞凋亡率比较采用单因素方差分析,3组比较,P<0.01,差异具有统计学意义.进一步两两比较,脓毒症组脾淋巴细胞凋亡率为(17.1±1.67)%,较假手术组(9.43±1.06)%明显增高(P <0.001);姜黄素组淋巴细胞凋亡率(12.70±1.25)%较脓毒症组比较明显下降(P=0.012).脾淋巴细胞线粒体膜电位比较采用单因素方差分析,3组比较P<0.01,差异具有统计学意义.进一步两两比较,脓毒症组线粒体膜电位降低率为(45.13±4.14)%,较假手术组(21.63±1.62)%明显升高(P<0.01),姜黄素组线粒体膜电位降低率为(29.67±2.15)%,较脓毒症组明显降低(P=0.001).蛋白表达情况采用单因素方差分析,3组线粒体Bax蛋白(P<0.01)、胞浆Bax蛋白(P<0.01),差异具有统计学意义.进一步两两比较,与假手术组比较,脓毒症组线粒体Bax蛋白表达水平明显上调(P=0.001),而胞浆Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.01).经姜黄素预处理后线粒体Bax蛋白水平较脓毒症组明显降低(P=0.02),胞浆Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01).3组细胞总Mfn2蛋白(P <0.001)、Bcl-2蛋白(P=0.001),差异具有统计学意义.进一步两两比较,与假手术组比较,脓毒症组Mfn2蛋白(P=0.015)、Bcl-2蛋白(P=0.01)表达水平明显降低,经姜黄素预处理后Mfn2蛋白(P=0.002)、Bcl-2蛋白(P =0.001)水平明显上调.结论 姜黄素能够上调Mfn2表达,促进线粒体融合进而抑制脓毒症小鼠脾淋巴细胞的凋亡. 相似文献
994.
目的:探讨下肢静脉曲张患者血小板参数和D-二聚体变化及其临床意义。方法:采用血细胞分析仪对65例下肢静脉曲张患者和25例健康体检者进行血小板数量(PLA),平均血小板体积(MPV),血小板压积(Pct),血小板分布宽度(PDW)和D-二聚体检测。结果:下肢静脉曲张组MPV,PCT,PDW,D-二聚体分别为15.25±1.89,0.06±0.03,10.15±0.70,1.01±0.12与健康对照组比较有显著差异,PLA与健康对照组无明显差异。结论:血小板参数及D-二聚体的变化与下肢静脉曲张密切相关,可作为预测下肢静脉曲张并发下肢深静脉血栓形成的参考指标。 相似文献
995.
目的探讨同时测定空腹血糖水平(FPG)与糖化血红蛋白(HbA1c)在糖尿病诊疗过程中的意义。方法对829例糖尿病患者FPG与HbA1c同时进行检测,并与健康对照组642例的检测结果分析比较,结果进行统计学处理分析。结果糖尿病组FPG及HbA1c分别为(8.71±4.04)mmol/L和(7.83±1.91)%,而健康对照组分别为(6.51±2.42)mmol/L和(6.55±1.38)%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。糖尿病组和健康对照组的FPG与HbA1c均呈正相关,相关系数r分别为0.627 7和0.841 7。结论 HbA1c是诊断糖尿病的重要依据,通过FPG与HbA1c的联合检测,可为糖尿病患者的诊断及治疗提供有效帮助依据,同时协助对健康人群的糖尿病筛查,在诊断和治疗上具有重要意义。 相似文献
996.
鼻咽癌患者放化疗期间疼痛与睡眠质量变化趋势调查分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评估鼻咽癌患者疼痛与睡眠质量情况,为临床实施针对性护理提供依据。方法采用数字疼痛评定表(NRS)和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对120例鼻咽癌初治患者进行问卷调查。结果放疗前41.66%的患者出现头痛,随着放疗时间的延长,疼痛逐渐集中在口咽部和放射野皮肤部;放疗前期患者疼痛逐渐加剧,睡眠评分7分;放疗后期患者达到中重度疼痛,睡眠评分17分;疼痛程度和睡眠质量呈明显正相关(P0.01)。结论放疗不同时段疼痛程度不同,尤其在放疗后期,疼痛严重影响患者的睡眠质量。医护人员应主动评估患者疼痛程度并及时给予药物和护理干预,减轻疼痛,改善睡眠,从而提高患者的生活质量。 相似文献
997.
三种含铂化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察三种抗癌药(长春瑞滨、吉西他滨和多西紫杉醇)联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效及毒性反应.方法 经病理组织学或细胞学证实的70例晚期NSCLC患者,随机按治疗方法 分为3组化疗,长春瑞滨联合顺铂(NP)组24例,吉西他滨联合顺铂(GP)组25例,多西紫杉醇联合顺铂(TP)组21例,3组患者资料具备可比性,3组患者采用对应药物进行治疗,均以21d为一周期,连续应用两周期后评价疗效及不良反应.结果 NP组总有效率29.2%(7/24),GP组总有效率40.0%(10/25),TP组总有效率33.3%(7/21),3组方案总有效率比较无统计学差异(P>0.05);毒性反应方面,3组均以骨髓抑制为主,白细胞下降及贫血发生率相近.NP组Ⅰ~Ⅱ度静脉炎(14.6%)较其他两组多,GP组Ⅲ~Ⅳ度血小板降低(16%)较其他两组严重,TP组Ⅰ~Ⅱ度外周神经毒性(38.1%)较其他两组多.结论 用于晚期NSCLC一线化疗,NP、GP、TP三种方案近期疗效相似,但毒性存在差异,故应根据患者个体情况进行选择. 相似文献
998.
目的探讨超声定量组织速度成像(QTVI)技术评价冠心病患者PTCA支架置入前后局部心肌运动速度的临床应用价值.方法研究对象包括因冠状动脉左前降支(LAD)狭窄接受PTCA支架置入治疗的冠心病患者27例,分别于治疗前1天、治疗后1周及1个月测量左前降支供血区各节段心肌收缩期峰值速度(PSMV)、舒张早期峰值速度(PDMV).另外测量20例正常人左前降支供血区各节段心肌收缩期峰值速度(PSMV)、舒张早期峰值速度(PDMV)作为对照.结果①与正常对照组比较,冠心病组治疗前1天左前降支供血区各节段心肌PSMV、PDMV明显减低(心尖段除外);治疗后1个月室壁运动速度减低节段除前壁中段及前间隔中段 PSMV及PDMV达到正常值,其余节段仍低于正常对照组;②冠心病组治疗前后比较:上述速度减低节段治疗后1周, PSMV及PDMV明显增快;治疗后1个月继续增快.结论 QTVI技术能定量分析PTCA支架置入治疗前后左室壁局部心肌运动速度的变化. 相似文献
999.
目的探讨血清可溶性人基质裂解素2(sST2)与慢性心力衰竭(CHF)的关系,及其对CHF诊断和预后的临床价值。方法选取60例CHF患者和60例非CHF患者分别作为CHF组和对照组,并依据诊断临界值将CHF组分为sST2低水平组和sST2高水平组,采用ELISA法检测各组血清sST2水平,并对CHF组进行6个月随访,观察血清sST2对CHF预后生存率的影响。结果 CHF组与对照组在年龄、性别、体质量指数、基本病史、基本用药情况和血脂指标等方面差异无统计学意义(P0.05),CHF组血清脑钠肽(BNP)水平明显高于对照组(P0.01)。CHF组与对照组血清sST2水平分别为(55.08±3.98)、(10.46±0.72)ng/mL,差异有统计学意义(P0.01)。血清sST2与BNP呈正相关(r=0.460 6,P0.01),且95%CI为0.306 6~0.591 1。以0.530 3为临界值时,血清sST2联合BNP检测的曲线下面积、95%CI、灵敏度、特异度和阳性似然比分别为0.936 2、0.885 3~0.987 7、85.00%(73.43%~92.90%)、98.33%(91.06%~99.96%)、50.00。Low组与High组生存曲线比较差异有统计学意义(P=0.014 9)。结论血清sST2可作为CHF诊断和预后评估的新型生物标志物,而且与血清BNP联合可能有更好的诊断价值。 相似文献
1000.
目的观察Annexin—A1模拟肽Ac2—26对小胶质细胞炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)释放的影响及其对Toll样受体2(TLR2)的调控作用。方法根据处理不同将大鼠来源的原代小胶质细胞随机分为Aβ1-42组(给予Aβ1-42刺激组)、Aβ1-42+对照乱序肽组(在给予Aβ1-42刺激的同时加入氨基酸乱序组处理)、Aβ1-42+Ac2—26(在给予Aβ1-42刺激的同时加入Ac2—26处理)及空白对照组。经上述处理24h后,收集各组小胶质细胞。用CCK-8法检测细胞存活率,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,收集各组细胞上清液采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-1β、IL-6和NO的浓度,采用Western blot法测定TLR2的蛋白水平。结果Aβ1-42和Ac2—26对小胶质细胞存活率没有影响,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,由静息的苎麻状变成激活的阿米巴状巨噬细胞样;Aβ1-42组、Aβ1-42+对照乱序肽组、Aβ1-42+Ac2—26及空白对照组上清TNF-α浓度分别为(125.17±7.13)ng/L(118.78±7.28)ng/L、(24.02±2.62)ng/L和(20.89±1.82)ng/L,IL-1β浓度分别为(117.61±8.73)ng/L(108.90±6.53)ng/L、(27.06±3.32)ng/L和(24.58±3.45)ng/L,IL-6浓度分别为(108.67±5.86)ng/L(102.67±4.85)ng/L(25.94±2.83)ng/L和(19.68±2.66)ng/L,Aβ1-42+Ac2-26组上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度明显低于Aβ1-42组、Aβ1-42+对照乱序肽组(P〈0.05),与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42+Ac2—26组上清液NO浓度为(20.27±2.53)mmol/L,低于Aβ1-42组(75.68±6.14)mmol/L、Aβ1-42+对照乱序肽组(69.25±4.50)mmol/L,与空白对照组(16.39±2.96)mmol/L比较差异无统计学意义。Western blot结果表明,Aβ1-42+Ac2—26组TLR2水平明显低于Aβ1-42和Aβ1-42+对照乱序肽组,与空白对照组比较差异无统计学意义。结论Ac2—26可有效抑制Apwz激活的小胶质细胞释放炎性介质TNF—α、IL—1β、IL-6和NO,主要通过下调TLR2的水平来实现的。Ac2—26可能作为一种新的治疗阿尔兹海默病的靶向药物。 相似文献