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1.
目的探讨乳腺良性肿块应用麦默通微创旋切术与传统手术治疗效果对比分析。方法按照随机数字表法将本组纳入的98例患者随机分为A组和B组,各49例。A组采用传统开放乳腺肿块切除术治疗,B组采用麦默通微创旋切术治疗。对比分析两组患者手术时间、术中出血量、术后愈合时间、术后瘢痕大小、住院时间、术后疼痛情况以及并发症发生情况。结果 B组手术时间显著短于A组,术中出血量显著少于A组,术后愈合时间显著短于A组,差异均具有显著性(P0.05);B组患者术后瘢痕大小显著小于A组,差异具有显著性(P0.05);B组住院时间显著短于A组,差异具有显著性(P0.05);B组术后轻度疼痛患者多于A组,术后重度疼痛患者显著少于A组,差异均具有显著性(P0.05);B组并发症发生率(2.04%)显著低于A组(16.33%),差异具有显著性(P0.05)。结论与传统开放乳腺肿块切除术比较,乳腺良性肿块应用麦默通微创旋切术具有手术时间短、出血量少,术后愈合时间住院时间短,术后瘢痕小、术后疼痛轻、并发症少的优点。 相似文献
2.
目的探讨放化同步治疗中老年非小细胞肺癌(NSCLC)时紫杉醇剂量的选择。方法选择60例NSCLC患者,其中男性36例,女性24例;年龄55~65岁。随机分为A、B、C、D、E 5组,每组12例患者。所有患者先经过3个周期的诱导化学治疗,1个月后进行放化同步治疗。三维适形放射治疗在5~6周内完成,控制总剂量在60 Gy;化学治疗时使用紫杉醇,A组2次/周,每次10mg/m2;B组2次/周,每次15 mg/m2;C组2次/周,每次20 mg/m2;D组3次/周,每次10 mg/m2;E组3次/周,每次15 mg/m2,6周完成治疗。当任何一组患者在治疗期间出现半数以上的患者发生3度以上急性不良反应即停止该组试验。结果 A、B、D 3组出现3度以上不良反应的患者均未超过半数,完成所有治疗,近期总有效率分别为41.67%、75.00%、66.67%;C、E两组因出现3度以上不良反应的患者超过半数而停止试验。结论在诱导化疗后使用放化同步治疗中老年局部晚期NSCLC患者时紫杉醇最佳使用剂量的选择为每周30 mg/m2,可根据患者具体身体状况调整每次给药剂量和给药次数,并于5~6周完成治疗。 相似文献
3.
4.
目的 探讨乳腺浸润性导管癌组织中上皮间质转化(EMT)分子标记物E 钙黏蛋白、N 钙黏蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP 9)和MDM2蛋白的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 应用免疫组织化学法检测242例乳腺浸润性导管癌患者手术标本中E 钙黏蛋白、N 钙黏蛋白、MMP 9和MDM2蛋白的表达水平,并进行统计分析。结果在乳腺浸润性导管癌组织中,E 钙黏蛋白、N 钙黏蛋白、MMP 9和MDM2的阳性表达率分别为70.7%、2.9%、54.9%和49.6%,其中,E-钙黏蛋白与MMP-9的表达呈正相关(r=0.238,P=0.000),MDM2与MMP-9的表达也呈正相关(r=0.171,P=0.012)。E-钙黏蛋白的表达与肿瘤大小及雌激素受体(ER)状态有关,肿瘤较小及ER阳性者的E-钙黏蛋白阳性表达率高;MDM2的表达与肿瘤大小也存在显著相关性(P=0.028),肿瘤较小者的MDM2阳性表达率高。生存分析显示,肿瘤较大、淋巴结转移及MDM2表达阳性者的术后无病生存期较短,其中淋巴结转移(HR=11.33,95%CI:3.46~37.13,P<0.001)和MDM2表达阳性(HR=5.17,95%CI:1.66~16.10,P=0.005)是乳腺浸润性导管癌患者的独立不良预后因素。结论 MDM2是乳腺浸润性导管癌的不良预后因子之一,MDM2可能通过上调MMP-9的表达,介导EMT发生,导致肿瘤浸润转移影响预后。 相似文献
5.
目的探讨乳腺肿瘤超声弹性成像和肌成纤维细胞分布之间的相关性以及临床诊断意义。方法选取浙江省青田县人民医院2010年1月~2011年6月治疗的乳腺肿块患者200例。乳腺良性病变98例为良性组,乳腺癌病变102例为恶性组。并采取免疫组织化学法测定两组乳腺间质i型跨膜糖蛋白(CD34)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,并分析肌成纤维细胞在患者病灶的分布情况,采取超声弹性成像技术进行评估弹性成像和肌成纤维细胞分布的相关性。结果恶性组弹性成像中观察肿块均显示为蓝色,评分为(7.0±0.3)分,良性组弹性成像中观察肿块大部分显示为绿色,肿块内部显示极少的蓝色,评分为(2.2±0.4)分;良性组中CD34蛋白主要定位于细胞质中,α-SMA蛋白主要定位于导管肌的上皮细胞中;恶性组中CD34蛋白主要定位于血管中,α-SMA蛋白主要定位于细胞质中。恶性组CD34表达水平明显低于良性组,而α-SMA表达水平明显高于良性组,两组比较差异有统计学有意义(P〈0.05)。CD34的表达和弹性成像呈现负相关性(r=-0.124,P〈0.05);α-SMA的表达和弹性成像呈现正相关性(r=0.132,P〈0.05)。结论临床中采取超声弹性成像能够有效的判断肌成纤维细胞在乳腺肿瘤的分布情况,在临床中诊断乳腺肿瘤具有一定的意义。 相似文献
6.
本文介绍1例改良根治术后复发转移的乳腺癌病例的多学科诊治过程.患者术后8年复查发现双肺、颈淋巴结转移,经过多学科讨论后患者接受靶向药物联合化疗控制病情,后续联合内分泌治疗维持.随访近2年后再次发现颈淋巴结转移,经多学科讨论后治疗再次获得缓解.19月后复查发现肝转移灶,经多学科讨论,于部分肝切除术成功的基础上行全身化疗,使用创新性联合抑制雌激素受体(estrogen receptor,ER)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth receptor-2,HER2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)方案,患者获益显著,无进展生存期>27月.该病例的诊治过程说明,分析病例需要把握病情发展中的主要问题,需要多学科交流以避免出现认识上的误区和局限.应当普及多学科讨论以进一步保证治疗方案的合理性和优化. 相似文献
7.
目的探讨心理治疗在慢性便秘患者生物反馈训练中的作用.方法对66例临床确诊的慢性便秘患者,用美国SANDHILL公司提供的Orion P C/4EMG肌电生物反馈训练治疗系统,根据肌电变化情况为患者选择适当的生物反馈课程,首先指导患者识别自己的异常和正常肌电信号,并进行有针对性的自我训练.每周到我院胃肠动力中心训练3~4次,每次45~60min,一疗程做10~15次,同时每天在家中进行同步练习 ,练习次数因人而异.1.训练前宣教,指导反馈训练.2.全程心理治疗(1)对符合应征的患者进行知识宣教,让他们了解生物反馈的原理、与传统药物治疗的不同之处及其优点, 鼓励患者坚持治疗的信心;(2)对年轻的接受能力强的患者,训练较易掌握,起效快,症状很快改善,部分患者在排便暂时正常后,由于种种原因而间断训练,影响远期疗效,对此, 我们电话随访和指导,督促其坚持治疗和家庭训练;(3)老年患者病程长以及多脏器生理变化等因素,肌肉力量较弱,接受能力差,起效较慢,给训练增加难度,我们采取耐心加信心 ,一步一步地纠正患者错误动作,循序渐进地选择训练课程,在治疗中不断告知患者的进步 ,加以鼓励,增加信心,在训练间隙,经常与患者进行交流和沟通,进一步获取有关社会心理资料,进行心理疏导,有利于增强疗效.结果 66例患者中,36人训练10次以内,停用泻药,能基本正常排便;21人治疗10~15次后,基本停用泻药而正常排便;9人经治疗15~20次以上,虽然不能摆脱泻药和/或便秘无明显改善(原因尚待研究),但所有患者均能很好配合治疗,遵医行为良好.结论生物反馈训练治疗慢性便秘疗效确切,开辟了便秘治疗的新途径. 相似文献
8.
目的观察IBS患者血浆及乙状结肠粘膜中血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、神经降压素(NT)及酪神经肽(NPY)的含量,旨在探讨胃肠激素在IBS发病机制中的可能作用及临床意义.方法正常对照组15例(男7例,女8例),无消化道和神经系统症状体征,无近期用药史;IBS组40例(男20例,女20例),近期未服用影响胃肠道和神经系统的药物;结肠镜下活检取乙状结肠粘膜,同时取静脉血,用放射免疫法同批测定血浆和粘膜中的VIP、S P、SS、CCK、NT和NPY的含量.结果 1.血浆中,IBS组与对照组相比,IBS组CCK的含量高于对照组且有显著性差异(P<0.05);NPY含量明显低于对照组(P<0.05);而VIP、SS、NT、SP与对照组相比无显著性差异(P>0.05).2.乙状结肠粘膜中,IBS组CCK、SS、NT含量与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05);VIP、SP的浓度明显高于对照组(P<0. 01);NPY明显低于对照组(P<0.05).结论 1. IBS患者CCK-33分泌增加,可促进肠平滑肌痉挛、收缩,引起腹痛、腹泻等.2.乙状结肠粘膜中VIP含量增高,推测与IBS腹泻发生有关.粘膜中SP含量明显增高,可能与IBS腹泻腹痛有关.3. IBS组粘膜和血浆中NPY明显降低,很可能是导致IBS 腹泻的机制之一. 相似文献
9.
目的 探讨三苯氧胺(TAM)对过表达乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的JAR/VP16细胞的逆转耐药作用.方法 在人绒癌细胞株JAR和对VP16耐药的JAR/VP16细胞株中以MTT法比较单药VP16组、TAM组及两药联合组的药物毒性,并运用流式细胞术以hochest 33342和PI双染观察两株细胞在加与不加TAM时的胞内荧光值强度.以RT-PCR和Western blot方法在mRNA水平和蛋白水平观察TAM、VP16及两药联用时BCRP表达水平.结果 JAR/VP16细胞株与JAR细胞相比,BCRP的表达量上调;TAM能显著增加VP16的抗肿瘤作用,与VP16单药组相比,联合用药组的细胞抑制率增加(P<0.05);TAM可下调BCRP的表达.结论 BCRP的过表达可能导致了JAR/VP16细胞对VP16的耐药,而TAM可通过下调BCRP的表达及抑制BCRP的功能,从而逆转这种耐药. 相似文献
10.