p63显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中价值

目的比较p63与S-100蛋白、CK(34βE12)、CKl7、actin及calpornin在乳腺上皮良恶性病变中阳性表达的差异，显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中的价值。方法 筛选出含有正常乳腺组织及导管上皮不典型增生的导管原位癌6例，浸润型导管癌20例。根据《诊断外科病理学》标准将这些病变分为5组。选用p63等6种免疫组化抗体对上述病变进行标记。结果 (1)6种抗体在浸润癌以外的各种乳腺导管上皮增生性病变中均可见肌上皮细胞的阳性表达，在浸润癌中很少能找到肌上皮细胞．而在原位癌的癌巢周可见到完整或不连续的肌上皮细胞。(2)p63、actin及calponin在除浸润癌外的四组病变中均可见染色阳性的肌上皮细胞，阳性率达100％。但actin及calponin也可使血管平滑肌及肌纤维母细胞着色。(3)CKl7在正常及增生病变中肌上皮细胞阳性率明显低于不典型增生及原位癌。(4)S-100蛋白及CK(34βEl2)在各组肌上皮细胞染色阳性率较低,并可见分泌上皮阳性着色。结论 通过5组不同病变的观察，MEC的存在与否不能成为导管原位癌与不典型增生的鉴别标准,但MEC的有无却是乳腺原位癌与浸润癌的鉴别点之一。p63对乳腺肌上皮细胞最敏感，是鉴别乳腺原位癌与浸润癌的首选抗体。actin与calponin亦是乳腺肌上皮细胞最敏感的抗体，在判断乳腺癌有无浸润时,同时选用胞核阳性的p63及胞质阳性actin或calponin，是一种较科学的办法。     

BMSCs-exo对紫外线诱导成纤维细胞光老化的保护作用

目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体(bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes,BMSCs-exo)对紫外线辐射后的鼠真皮成纤维细胞(Fibroblasts,FBs)的保护作用。方法用流式细胞术鉴定小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),提取并鉴定其上清液来源的外泌体(exosome)。用紫外线照射FBs建立细胞光老化模型,采用不同浓度的BMSCs-exo处理照射后的FBs。采用β-半乳糖苷酶染色法进行FBs衰老检测。通过Western blot检测处理后FBs的I型胶原蛋白,基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和弹性蛋白的蛋白质水平。结果β-半乳糖苷酶染色法显示BMSCs-exo浓度越高细胞衰老数目越少。Western blot检测显示BMSCs-exo浓度越高MMP-1表达越低,I型胶原蛋白和弹性蛋白表达越高。结论 BMSCsexo可以缓解紫外线诱导的鼠真皮成纤维细胞光老化进展。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、一氧化氮合酶及血脑屏障的影响

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP－2)、明胶酶B(MMP－9)及一氧化氮合酶(NOS)活性,探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、NOS及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间经0.25MPaHBO治疗5次,采用明胶酶谱分析法及比色法,检测脑组织海马区明胶酶及NOS的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),检测脑组织EB含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加,HBO+脑缺血再灌注组明胶酶B(MMP－9)活性明显低于脑缺血再灌注组;而HBO对明胶酶A(MMP－2)作用不显著。脑缺血再灌注后NOS活性增加,HBO+脑缺血再灌注组NOS含量显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.01)。脑组织EB含量以再灌注4h最高,11h、23h、48h、72h脑组织EB含量逐渐减少。高压氧+脑缺血再灌注组脑组织EB含量明显低于脑缺血再灌注组(P＜0.05,P＜0.01)。结论:高压氧具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B及NOS活性,降低血脑屏障的通透性的作用。     

Lumican在肿瘤中表达及作用的相关研究进展

Lumican属于富含亮氨酸重复序列的小分子蛋白聚糖家族（small leucine-rich repeat proteoglycans,SLRPs）。近年来许多研究表明Lumican参与调节细胞稳态以及细胞功能。且Lumican基因的表达也与多种恶性肿瘤有关,但Lumican在肿瘤中的表达及其作用仍不是很明确。本文简述Lumican的结构、功能,重点描述Lumican在不同肿瘤中的表达情况、作用及作用机制,并对Lumican的诊断意义和深层研究进行了展望。     

miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制研究

目的 探讨miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制。方法 收集30对新鲜食管鳞癌患者癌组织及其癌旁正常组织,根据病理分化程度及是否有淋巴结转移分别分为高-中分化组和中-低分化组,淋巴结转移组和未转移组,实时荧光定量(qRT-PCR)检测miR-19a的表达。在细胞水平上,干扰和过表达miR-19a后,通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、细胞划痕、transwell试验检测miR-19a对食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测转染miR-19a后对食管鳞癌细胞系Eca109周期和凋亡的影响。结果 组织水平上,miR-19a在食管鳞癌组织中表达量(11.07±12.08),明显高于与其对应的癌旁组织(1.36±1.03),差异具有统计学意义。miR-19a在中-低分化组(6.92±3.61)和转移组(6.50±4.21)中的表达量也明显高于与其对应的高-中分化组(2.92±2.84)和未转移组(2.55±2.06),差异具有统计学意义。细胞水平上,在食管鳞癌Eca109细胞中,转染miR-19a Mimics促进了食管鳞癌细胞系Eca109的增...     

细粒棘球蚴重组抗原B的表达提取及其血清学检测初探

用基因工程技术制备出的细粒棘球绦虫重组抗原B（rAgB）表达载体,经诱导表达、亲和层析纯化获得具生物活性的重组蛋白质rAgB,用Western-Blot法检测病人血清。结果显示rAgB敏感性为91．6％（44／48）,特异性为93．8％（30／32）,其中10例泡球蚴（AE）病人及10例肿瘤病人血清均无交叉反应。说明rAgB具有较高的敏感性及特异性,可用于包虫病的常规血清学诊断,rAgB在宿主菌JM109内稳定表达,因此可在实验室内大量制备用于血清学诊断的rAgB。     

口腔鳞状细胞癌p53、PCNA表达及S－100阳性树突状细胞浸润的免疫组化定量分析

应用免疫组化染色对５０例口腔鳞状细胞癌及２０例口腔正常粘膜进行ｐ５３、ＰＣＮＡ表达及５．１００阳性树突状细胞（Ｓ－１００＋ＤＣ）浸润的免疫组化定量研究，鳞癌ｐ５３阳性率为５４％，正常粘膜ｐ５３表达均用性，ｐ５３阳性细胞在高、中分化鳞癌中平均密度为４１．４６６７±８１．３９７９，低分化组为９０．２０００±９５．７４０３，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＣＮＡ免疫染色阳性细胞高、中分化组平均密度为３１．１７７８±３４．１７２９，低分化组为６３．２０００±５４．０６２０，两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５），Ｓ－１００＋ＤＣ在高、中分化组浸润平均密度为１０．４８８９±１０．５９０８．低分化组为３．６０００±３．３６１５，两者差异有显著性（Ｐ＜０．０５）．研究结果提示，（１）ｐ５３基因突变可能是口腔鳞癌发生的重要因素；（２）ＰＣＮＡ的过度表达与口腔鳞癌的恶性分级有关，ｐ５３和ＰＣＮＡ均可能成为判断临床预后的可靠指标；（３）Ｓ－ｌ００＋Ｄｃ在口腔鳞癌中的浸润可能反映了机体抗肿瘤免疫反应，而且在口腔恶性肿瘤发生发展中起重要作用。     

Ⅰ期癌症患者切除淋巴结内隐匿性微小转移癌灶的检查及其临床病理意义

目的　检查癌症患者切除淋巴结内有无微小癌转移 ,具有临床、病理重要性。方法　 350例 期癌症患者包括非小细胞肺癌 94例 ,乳腺癌 112例 ,食管癌 115例及外阴癌 2 9例病理报告无癌转移的淋巴结 3715枚。应用单克隆抗细胞角蛋白 ( AE1/ AE3)、抗上皮细胞膜 ( EMA) ,及多克隆抗角蛋白抗体进行免疫组化染色重新检查。结果　所有病例的 32 .3% ( 113/ 350 )、被检淋巴结的 5.5%( 2 0 3/ 3715)有淋巴结内隐匿性肿瘤转移。肺癌患者及被检淋巴结的阳性率均比其他肿瘤高。肺鳞癌58%、腺癌 53.8%的淋巴结为阳性 ,分别比食管鳞癌 2 2 .5%、外阴鳞癌 10 .3%及乳腺癌 2 7.7%高 ( P<0 .0 5)。部分乳腺癌患者术后随访显示 :淋巴结阳性患者比阴性者预后更差 ( P<0 .0 5)。结论　说明免疫组化技术可大大提高淋巴结微小癌转移的检出率 ,其阳性率的不同可能与患者的临床经过甚至癌患者的死亡率相关联。     

人体良、恶性病变p53、C—erbB—2、PCNA的异常表达免疫组化检测研究

目的：检测p53、C-erbB -2与PCNA的异常表达可能为区别不同组织良、恶性病变提供可靠客观的指标。方法：对663例恶性肿瘤（包括鳞癌、腺癌、黑色素瘤）及566例良性病变（包括乳头状瘤、腺瘤及慢性炎病变）组织p53、C-erbB-2及PCNA表达进行免疫组化检测。结果：恶性肿瘤p53、C-erbB-2及PCNA表达阳性的检出率分别为62．7％、85．8％及94．7％,明显较良性肿瘤与炎性病变为高（分别为0－11％,12．8％－45．5％及13．6％－61．8％）（P＜0．05－0．001）。结论：抑癌基因p53的突变、癌基因C－erbB-2的过度表达与扩增及PCNA的过高表达这是恶性病变的共同特征,可以作为诊断或区别诊断恶性病变的重要分子标志。