肝源性溃疡的发病机制与药物治疗

肝源性溃疡是指在肝硬化基础上出现的消化性溃疡,是肝硬化患者上消化道出血的常见原因,其发病率较单纯消化性溃疡者高。目前肝源性溃疡发病机制尚未完全明确,可能是门脉高压、肝功能不全等多种因素共同影响发展而成的。因存在肝硬化的基础,肝源性溃疡的治疗除抗溃疡治疗外,还需考虑原发病的治疗,治疗上存在一定的难度。本文结合国内外的研究结果,对肝源性溃疡的发病机制及药物治疗特点予以综述。     

SR-BI在动脉粥样硬化、恶性肿瘤和感染性疾病中的作用

B族I型清道夫受体(SR-BI)是高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体。它最主要的作用是通过肝脏在胆固醇逆向转运(RCT)中选择性的摄取高密度脂蛋白(HDLs)。SR-BI与HDL相互作用调节脂质代谢和影响参与动脉粥样硬化(As)过程的各种血管细胞功能。此外,SR-BI还参与了恶性肿瘤和感染性疾病的发生发展。本文综述了SR-BI的功能及其在动脉粥样硬化、恶性肿瘤和感染性疾病中的作用及潜在治疗靶点。     

手术治疗儿童外伤性眼内炎的临床疗效与影响因素

【摘要】目的 探讨手术治疗儿童外伤性眼内炎的临床疗效与影响因素和预后。方法 纳入南充市中心医院2011年10月至2015年3月接诊的儿童眼内炎行玻璃体切割手术患儿55例（55眼）, 根据手术方式不同分为3组, I组（玻切+硅油填充）16只眼, II组（玻切+硅油填充+注药）21只眼, III组（环扎+玻切+硅油填充+注药）18只眼。术后随访≥6个月, 评估最佳矫正视力、视网膜复位情况。结果 儿童眼内炎行玻璃体切割术后视网膜脱离的总发生率为21.8%, Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组发生率分别为43.8%, 19.0%, 5.6%,经卡方检验, 三组间差异有统计学意义（P＜0.05）。7天内行手术者36例, 7天后行手术者19例, 术后视网膜脱离发生率有统计学意义（P＜0.05）。所有病例炎症均得到控制。结论 儿童眼内炎由于其特殊性, 玻璃体切割联合巩膜外环扎、曲安奈德玻璃体腔注射、硅油填充可有效预防术后视网膜再脱离, 尽早手术有利于提高手术预后效果。     

谢晶日辨治糖尿病胃轻瘫经验

介绍谢晶日教授辨治糖尿病胃轻瘫的临床经验。提出糖尿病胃轻瘫"木土皆郁"之脏腑辨证观,"精浊相掺"之痰、脂、瘀病因观;提倡中西医结合治疗本病,首先通过辨病明确治疗方向,其次结合辨证确立治则治法;处方遣药主张调补并用、通腑降逆、补破兼施。并附验案1则。     

特异性损伤内耳螺旋神经元小鼠模型的建立

目的：建立小鼠内耳螺旋神经元损伤的耳聋模型,为研究干细胞移植治疗感音神经性聋奠定基础。方法成年雌性SPF级CBA／J小鼠60只,随机分为实验组和生理盐水组,每组30只,实验组动物经圆窗渗透给予10μl哇巴因（ouabain）,生理盐水组同法给予等量生理盐水。每组于给药前及给药后7、14及30天分别检测小鼠听性脑干反应（ABR）和畸变产物耳声发射（DPOAE）,并用免疫组织荧光技术和基底膜铺片技术分别观察耳蜗螺旋神经元（spiral ganglion neurons ,SGNs）细胞及内耳毛细胞（hair cells ,HCs）的变化。结果①与生理盐水组比较,实验组给药后各时间点 ABR反应阈均明显升高,波Ⅰ潜伏期延长,振幅明显降低,差异有统计学意义（ P＜0．05）。②实验组及生理盐水组小鼠DPOAE均可正常引出。③与生理盐水组相比,实验组耳蜗各回螺旋神经元的数量及密度显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。④实验组在给药后不同时间点,耳蜗各回内、外毛细胞均排列整齐、形态完整、未见明显损伤或丢失。结论哇巴因经圆窗渗透给药可特异性损伤CBA／J小鼠内耳螺旋神经元及其功能,而不损伤内、外毛细胞,是一种理想的研究干细胞移植治疗感音神经性聋的动物模型。     

结直肠癌肝转移个体化综合性治疗的研究进展

结直肠癌是临床上常见的消化道恶性肿瘤,近年来其发病率逐渐上升.肝脏是结直肠癌最常见的转移部位,并且肝转移是结直肠癌患者死亡的主要原因.结直肠癌肝转移患者通过手术治疗、新辅助治疗、分子靶向治疗、肝动脉导管化疗栓塞治疗、射频消融治疗等个体化综合治疗后,疾病进展可得到控制,并可改善生活质量,延长生存时间.本文就结直肠癌伴肝转移的个体化综合性治疗最新进展进行综述.     

野黄芩素通过PI3K/Nrf2/HO-1途径减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤

目的探讨野黄芩素(SCT)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠表达血红素氧合酶-1(HO-1)的机制。方法大鼠静脉内注射LPS(30 mg/kg)以诱导ALI。1h后分别给予不同浓度的SCT(0.1,0.5和1.0 mmol/kg)静脉注射。获肺组织标本,实时定量PCR和Western blot分别检测血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA及蛋白的表达;比色法检测HO-1酶活性;HE染色观察病理学改变情况。提取组织总蛋白和核蛋白,Western blot检测PI3K磷酸化以及Nrf2核转位情况,同时观察SCT处理前后对大鼠血浆中TNF-α,IL-6和IL-10水平的影响。结果 LPS注射后肺组织中HO-1 mRNA和蛋白表达水平有所增加,而SCT处理后能进一步上调HO-1表达水平,并能增强其酶活性。同时,SCT也可促进PI3K磷酸化,并能诱导转录因子Nrf2核转位。此外,0.5和1.0 mmol/kg的SCT能减少大鼠血浆中TNF-α和IL-6含量,并能进一步增加IL-10水平。HO-1抑制剂Sn PP处理后可消除SCT对细胞因子的影响。结论 SCT可能通过激活PI3K/Nrf2诱导HO-1表达来减轻LPS所致炎症反应。     

金黄色葡萄球菌肠毒素B激活TACE诱导人鼻黏膜上皮细胞分泌黏蛋白

目的观察金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对人鼻黏膜上皮细胞活性氧(ROS)和肿瘤坏死因子转化酶(TACE)活性的影响,并探讨其在介导黏蛋白MUC5AC分泌中的作用。方法体外培养人鼻黏膜上皮细胞,用不同浓度的SEB孵育细胞0~24 h,采用荧光共振能量转移法检测TACE的酶活性,荧光探针H2DCFDA检测鼻黏膜上皮细胞中活性氧(ROS)的含量,ELISA检测培养上清中MUC5AC的分泌水平。同时采用TACE siRNA干扰或ROS抑制剂NAC处理细胞,观察其在介导MUC5AC分泌中的作用。结果 100 ng/m L SEB作用鼻黏膜上皮细胞15 min后即可上调TACE的酶活性,30~60 min后达到峰值,并持续至2 h;SEB也能增加鼻黏膜上皮细胞内ROS的含量;采用NAPDH氧化酶抑制剂DPI处理后,ROS水平明显减少;ROS抑制剂NAC处理鼻黏膜上皮细胞后,可明显降低TACE的酶活性;30~100 ng/m L SEB能显著诱导鼻黏膜上皮细胞分泌MUC5AC,采用TACE siRNA干扰其表达或抑制剂处理后,可抑制MUC5AC分泌。结论 SEB激活TACE诱导人鼻黏膜上皮细胞分泌MUC5AC。     

干扰miR-21表达抑制胶质瘤U251细胞增殖迁移与侵袭

目的 探讨干扰miR-21表达对胶质瘤细胞U251增殖、迁移和侵袭的影响。方法使用脂质体将miR-21抑制物(人工合成干扰miR-21表达的核苷酸片段,miR-21处理组)以及对照组转染于U251细胞,利用qRT-PCR验证miR-21处理组转染的细胞中miR-21表达水平;通过MTT法、细胞划痕、transwell等实验观察miR-21处理组和对照组对U251细胞增殖迁移和侵袭的影响。结果miR-21 处理组中miR-21的表达量明显下调。即转染miR-21 抑制剂能有效降低U251细胞中miR-21的表达。miR-21 处理组的 U251细胞与对照细胞相比,增殖速度明显下降,差异具有显著性。细胞划痕实验显示干扰miR-21抑制U251细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果显示,miR-21 处理组的U251细胞的侵袭能力较对照组细胞明显下降。结论miR-21能促进胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力,它可能在胶质瘤的发生和进展中发挥重要作用。     

BMI与食管裂孔疝及反流性食管炎的关系

目的分析体重指数(BMI)与食管裂孔疝及反流性食管炎的关系。方法回顾性分析2013年3月~2015年3月在本院接受胃镜的患者的临床资料,根据其检查结果分为反流性食管炎组(98例)和正常组(60例)。比较两组患者的体重指数、食管裂孔疝病史、空腹血糖、血脂水平的差异,比较不同临床特征患者反流性食管炎发生率的差异,采用Logistic回归分析法分析反流性食管炎发生的危险因素。结果反流性食管炎组患者的BMI、血糖、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)等实验室指标均高于正常组,而HDL-C水平低于正常组(P<0.05);年龄≥50岁、BMI较大、有食管裂孔疝史、合并糖尿病史的患者发生反流性食管炎的机率较大(P<0.05);Logistic回归分析结果显示:年龄、BMI和食管裂孔疝史是反流性食管炎发生的危险因素(OR=3.659,3.675,3.487,P<0.05)。结论 BMI、合并食管裂孔疝与反流性食管炎的发生密切相关,提示临床治疗中应对该类患者给予关注。