内皮素与脑血管病

不论离体实验或者动物实验,内皮素对犬的基底动脉均可产生剂量依赖性收缩,强烈而且持久。文章就近年来国外有关内皮素与脑血管病关系的报道进行综述。并指出:内皮素引起血管收缩,可使缺血性脑血管病的病灶局部血流量进一步减少,从而加重梗塞区脑组织的缺血与神经元损伤,形成恶性循环,使病情加重;在蛛网膜下腔出血时,内皮素在血管痉挛中起一定作用,但脑血管痉挛的机制是复杂的,内皮素不是引起蛛网膜下腔出血时伴发脑血管痉挛的唯一因素。     

癫痫形成时大鼠海马喹啉酸浓度的变化(英文)

目的:观察大鼠海马内喹啉酸(QA)浓度在卡英酸(KA)致癫过程的不同时期的动态变化特点.方法:采用气相色谱—质谱联用法分离并测定海马QA浓度.结果:腹腔注射KA后3h的急性惊厥期海马内QA的浓度较对照组相应值无显著变化;注入KA后30d的慢性惊厥期海马内QA的浓度反而较对照组相应值显著减低55±8％;但在注入KA后2及7d,急性惊厥已基本消失而慢性惊厥尚未出现,但同时海马及海马外某些脑区神经元变性及胶质增生反应显著的时候,海马内QA的浓度却分别较对照组相应值显著增高56±13％及156±13％(P<0.01).结论:海马内QA浓度的增高对KA所致惊厥行为的产生可能不起关键作用,但可能通过激活NMDA受体参与神经元变性及胶质增生反应.     

缺血性脑血管病的基因研究进展

近5年来,科研人员利用分子杂交和免疫组化技术观察了脑缺血后脑内基因表达情况,并探讨了其临床意义。文章综述了这方面的研究进展。     

PROTECTIVE EFFECT OF RADIX SALVIAE MILTIORRHIZAE ON APOPTOSIS OF NEURONSDUREVG FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA AND REPERFUSION INJURY

We have found that Radix Salviae Miltiorrhizae (RSM) plays a protective role in ischemic brain injury,which attracted us to investigate the effect of RSM on apoptosis of neurons during cerebral ischemia and reperfusion. The apoptotic cells in ischemic brains at different reperfusion intervals were tested with the method of TdT-mediated dUTP-DIG nick end labeling (TUNEL), and the effect of RSM on the apoptosis of neurons was studied in left middle cerebral artery (LMCA) occlusion in rat models (n=18). The results showed that few scattered apoptotic cells were observed in right cerebral hemisphere after LMCA occlusion and reperfusion, and that a lot of apoptotic cells were found in left ischemic cerebral cortex and caudoputamen at 12 h reperfusion, and they reached peak at 24-48h reperfusion. However, in rats pretreated with RSM, the number of apoptotic cells in left cortex and caudoputamen reduced significantly and the neuronal damage was much milder at 24h reperfusion as compared with those of saline-treated rats. From this study, we conclude that administration of RSM can reduce the apoptosis of neurons induced by cerebral ischemia and reperfusion and afford significant cerebroprotection in the model of focal cerebral ischemia and reperfusion.     

癫痫和头痛病人间歇期脑脊液中乙酰胆碱酯酶含量的观察

近年来神经介质与神经系统疾病间的关系日益引起人们的广泛注意,最近我们观察了癫痫和头痛病人间歇期脑脊液中乙酰胆碱酯酶(AChE)的含量,借以了解癫痫和头痛病人与中枢胆碱能神经系统机能状态的关系。     

114例高血压患者的脑电阻图1～6年动态观察

本文对114例原发性高血压患者进行了1～6年的REG追随检查。并以42名正常健康人为对照组。发现在REG的11项指标中,除波幅差高血压组与正常对照组相同,无显著性差异外,其他各项指标均有显著性差异。在REG的追随观察中发现,除波幅外,其他诸指标在三年内变化不明显。因之,虽然REG是一个有用的指标,可反映高血压患者的脑血管弹性及充盈度,但由于短期内变化不明显,不需经常复查。     

巴曲酶对局灶性脑缺血及缺血再灌注的神经保护作用:光镜定性定量和超微结构观察

本实验采用大鼠大脑中动脉线检法，观察巴曲酶对缺血再灌注的影响。共１５只。６只缺血９０ｍｉｎ，再灌注９０ｍｉｎ；６只连续缺血１８０ｍｉｎ。该各组６只大鼠又分为巴曲酶组，术前３０ｍｉｎ给予巴曲酶（８ＢＵ／ｋｇ，ＩＰ），另一组为盐水组，给予等容生理盐水。３只为假手术组，也仅予术前给等容盐水。各组均手术后１８０ｍｉｎ，断头取脑，用光镜（定性及定量）及电镜观察了大脑皮层及ＣＡ１区的病理变化。结果：巴曲酶组较盐水组正常神经元数量显著多，缺血性损伤程度较轻。     

脑缺血与神经细胞凋亡

1993年以来,研究证明脑缺血后神经细胞凋亡参与梗塞灶形成,迟发性神经元死亡中有凋亡成分。高能磷酸盐耗竭程度、bcl-2和P53基因表达与神经细胞凋亡有关。     

腺苷A1受体激动剂CHA对缺血后脑组织β—EP含量的影响

用放射免疫法测定土鼠半球缺血模型脑组织中β－ＥＰ（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ）含量，观察缺血后β－ＥＰ含量的变化及腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血后β－ＥＰ含量变化的影响。结果显示：沙土鼠缺血８ｈ后β－ＥＰ含量明显增加，且与卒中症状呈正相关，与脑比重呈负相关，ＣＨＡ可以改善卒中症状，减轻脑水肿，抑制缺血后β－ＥＰ的升高，提示缺血后中枢β－ＥＰ增加会加重缺血性损伤     

腺苷A_1受体激动剂CHA对缺血后脑组织β－EP含量的影响

用放射免疫法测定沙土鼠半球缺血模型脑组织中β－ＥＰ（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ）含量，观察缺血后β－ＥＰ含量的变化及腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血后β－ＥＰ含量变化的影响。结果显示：沙土鼠缺血８ｈ后β－ＥＰ含量明显增加，且与卒中症状呈正相关，与脑比重呈负相关。ＣＨＡ可以改善卒中症状，减轻脑水肿，抑制缺血后β－ＥＰ的升高。提示缺血后中枢β－ＦＰ增加会加重缺血性损伤，腺苷对内源性阿片肽系统具有抑制作用，腺苷抑制β－ＥＰ的升高可能是其抗缺血性脑损伤的又一机理。