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本文采用大鼠在体肺灌流方法,观察了钾对肺动脉压及肺血管反应性的影响。当灌流液中的KCl浓度增至6mmol·L-1时,肺动脉压无明显变化,增至9~15mmol·L-1范围内,肺动脉压呈剂量依赖性升高。以6mmol·L-1KCl灌流鼠肺,能完全消除0.05μg白三烯引起的肺血管收缩反应;也能使10ug去甲肾上腺素引起的肺动脉压升高百分率由40±6%降低到25±4%(P<0.01);使0.1μg血管紧张素Ⅱ所致的肺动脉压升高百分率由25±4%降至13±3% 相似文献
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目的研究血管组织肾素-血管紧张素系统激活对活性氧(ROS)及一氧化氮(NO)生成的影响。方法采用五指山小型猪10头,分为2组,每组5头,分别喂饲正常或高脂饮食3个月,观察颈总动脉组织胆固醇含量、AngⅡ、ROS、NO及总抗氧化能力的变化,并应用Chymostatin、氯沙坦分别抑制培养的人脐静脉内皮细胞AngⅡ生成或阻断其与受体结合,测定细胞培养液中ROS和NO含量。结果高脂血症猪血管组织内、中膜胆固醇含量较对照组增加了108±25%,AngⅡ含量增加了115±20%,ROS增加了144±28%,NO减少51±5%,血管组织总抗氧化能力(T—AOC)降低56±5%(P均〈0.01)。人脐静脉内皮细胞培养液中加入AngⅠ10—2μmol/L,培养液中AngⅡ增加11倍,ROS生成显著增加,NO则显著减少(P均〈0.OI)。人脐静脉内皮细胞培养液中加入AngⅠ10-2μmol/L和Chymostatin 100或500μmol/L,AngⅡ的生成分别降低了61±6%和65±7%,同时ROS生成减少,NO生成增加(P均〈0.01);人脐静脉内皮细胞培养液中加入氯沙坦,在AngⅡ生成不减少的情况下,ROS与NO生成量与对照组相近。结论高胆固醇血症能使猪血管组织肾素-血管紧张素系统活化,导致ROS生成增多,NO减少,这一作用可能由AT1-R介导。 相似文献
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冯大明 《南华大学学报(医学版)》1983,(1)
冠心病起病急,病死率较高,是严重威胁人类健康的主要疾病之一。长期以来,人们对冠心病的病因、发病机理进行了积极的研究,但至今仍未得出园满的解释。血小板聚集,冠状动脉痉挛已成为近年来冠心病研究的重点课题。尤其具有重要事义的是,Hemberg等1974年发现血小板合成和释放血栓烷(TXA_2),二年后,Moncada又发现血管壁细胞合成前列环素(pGI_2),这两种前列腺素类物质均影响血小板聚集和冠状动脉张力,有可能参与冠心病的发病机理。本文旨在扼要地综述冠状动脉痉挛与冠心病的关系,以及血小板、TXA_2、PGI_2在其中所起的可能作用。 相似文献
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长期慢性高脂血症损伤动脉壁促使动脉粥样硬化病变形成,已有较多报导,但急性高脂血症对血管壁的影响研究较少。我们以往实验结果得出,一次静脉注射高脂血清后3小时家兔主动脉壁组织耗氧量明显增加,主动脉内膜对伊文思兰——白蛋白结合物的通透性显著升高。但高脂血清对血管壁的这种早期损伤作用的机理尚未阐明。考虑到血小板功能改变在上述反应中的可能作用,我们测定了实验性高脂血症家兔血液中血小板和血小板微聚物数,并观察了一次静脉注射高脂血清后兔血小板和血小板微聚物的变化;为分析高脂血清影响血小板功能的可能途径,我们还观察了预先用利血平处理动物对这种变化的影响。 相似文献
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目的:探讨学生到医院收集病例并进行病例讨论教学对大二医学生临床思维能力培养的作用。方法:将病理生理学科研兴趣小组成员(共10人)分成三组分别到医院不同临床科室收集病例,随后各组将收集到的病例整理成幻灯片,最后老师和学生一起进行学习讨论和总结。结果:该教学方法激发了学生的学习兴趣和临床思维能力,培养了学生利用知识解决问题的能力。 相似文献
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组织块法培养大鼠肠系膜小动脉的平滑肌细胞 总被引:6,自引:0,他引:6
利用贴块法成功地大量培养了大鼠肠系膜小动脉的平滑肌细胞。培养的细胞经光镜和免疫组化鉴定为平滑肌细胞。方法简便,经济,为阻力血管的细胞水平的研究提供了实验材料。 相似文献
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目的:观察高糖条件下,内皮细胞分泌的TGF-β1和TL1A对细胞凋亡的影响。方法:以22.4mmol/L葡萄糖培养细胞不同时间(0h,6h,12h,24h,48h),RT-PCR和Westernblot检测内皮细胞TGF-β1和TL1A表达,Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:高糖条件下HUVECTGF-β1和TL1A表达增加(均P<0.01),22.4mmol/L葡萄糖培养条件下,TGF-β1的表达高峰在12h,TL1A高表达峰值在48h。高糖条件下细胞凋亡率明显增加(21.06%±3.05%vs3.09%±0.32%,P<0.01)。在正常糖培养的HUVEC中加入外源性的TGF-β1和TL1A,均导致细胞凋亡率显著增高(15.26%±2.93%,55.70%±8.91%vs3.09%±0.32%,均P<0.01),在高糖培养液中加入抗TL1A抗体能明显抑制细胞凋亡发生(4.28%±0.48%vs21.06%±3.05,P<0.01),但加入抗TGF-β1抗体却不能逆转高糖诱导的细胞凋亡(20.93%±3.21vs21.06%±3.05%,P>0.05)。结论:高糖上调内皮细胞TGF-β1和TL1A的表达,TL1A介导高糖引起内皮细胞凋亡的作用,高糖引起内皮细胞凋亡与TGF-β1无关。 相似文献