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目的探讨醒脑静注射液对兔内毒素休克时血液流变学的改变及可能机制。方法日本大耳白兔18只,随机分为正常对照组、LPS组、LPS+XNJ组,每组各6只。用耳缘静脉推注LPS复制兔内毒素休克模型,再推注醒脑静注射液治疗。于0h、1h2、h、3h取血检测血液流变学指标。结果 LPS组与正常组比较,各时间点全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、血沉(ESR)、全血还原粘度(ηre)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉方程K值(ESRK)均显著增高(P<0.05);LPS+XNJ组与LPS组比较,ηb、ηp、ESR、ηre均降低(P<0.05),且随时间延长其下降更加明显。结论醒脑静注射液能改善内毒素休克兔的血液流变性。 相似文献
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目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默己糖激酶-2(HK2)对乳腺癌细胞MDA-MB231放疗敏感性的影响.方法 实验分为3组:空白(Control)组、阴性对照(Negative)组和转染HK2 siRNA的实验(siRNA-HK2)组.将HK2 siRNA瞬时转染于MDA-MB231细胞,用Western blot和qRT-PCR分别检测转染前后HK2蛋白和mRNA表达;CCK-8实验观察不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X线照射下三组细胞增殖情况;流式细胞仪检测三组细胞在4 Gy照射下细胞凋亡率,观察siRNA干扰HK2对乳腺癌细胞MDA-MB231放疗敏感性的影响.结果 siRNA-HK2组HK2的蛋白和mRNA表达量均降低.三组细胞分别给予不同剂量的X线照射后,细胞存活率呈剂量依赖性递减的趋势,且siRNA-HK2组的存活率较Control组和Negative组明显下降(P<0.05).照射后,siRNA-HK2组细胞凋亡率明显高于Control组和Negative组(P<0.01).结论 沉默乳腺癌细胞HK2基因可增加其对放疗的敏感性. 相似文献
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目的 探讨18F-FMISO、18F-FDG micro PET/CT显像评价裸鼠MDA-MB231乳腺癌移植瘤中肿瘤乏氧与增殖状态的可行性。方法 16只裸鼠MDA-MB231乳腺癌移植瘤模型先后进行18F-FDG及18F-FMISO PET/CT显像并采集肿瘤最大标准化摄取值[SUVmax (FDG)、SUVmax (FMISO)],所有模型显像结束后立即处死,取肿瘤组织行HIF-1α及Ki67免疫组织化学染色,将SUVmax值与HIF-1α、Ki67的表达水平进行相关性分析。结果 18F-FMISO平均SUVmax值1.69,18F-FDG平均SUVmax值5.80。SUVmax (FMISO)与HIF-1α、Ki67的表达均呈正相关性(r=0.74、0.52,P<0.05)。SUVmax (FDG)与Ki67的表达呈正相关性(r=0.86,P<0.05),与HIF-1α表达无相关性。HIF-1α与Ki67蛋白的表达呈正相关性(r=0.60,P<0.05)。结论 18F-FMISO PET/CT显像可同时对活体肿瘤进行乏氧及增殖的可视化监测,18F-FDG可提供有效的肿瘤增殖显像,但不能作为有效的肿瘤乏氧显像剂。 相似文献
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目的探讨使用两种不同输入函数重建氟-18-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(PET/CT) Patlak多参图像对肺癌病灶定量参数的影响。方法回顾性分析在安徽医科大学第一附属医院核医学科完成全身动态18F-FDG PET/CT扫描的肺癌患者的扫描原始数据, 总扫描时间为75 min。采用两种输入函数进行Patlak多参重建:①以0~75 min降主动脉时间-放射性曲线(TAC)为输入函数(IDIF)。②以耶鲁大学研发的基于人群的输入函数(PBIF)。Patlak多参数分析软件分别以上述输入函数重建获得代谢率(MRFDG)、分布容积(DV)图像, 感兴趣区法勾画病灶获得多参定量信息包括MRFDG及DV的最大值(max)、峰值(peak)和平均值(mean), 采用配对t检验进行统计分析。结果 27例接受全身动态18F-FDG PET/CT成像的肺癌患者的原始数据, 以两种不同输入函数进行Patlak重建, 得到肺癌病灶MRFDG-IDIF和MRFDG-PBIF的max、peak及mean值分别为:(0.26 ± 0.15)、(0.19 ± 0.12)、(... 相似文献
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目的观察三叶青藤叶配方颗粒的小鼠急性毒性反应,初步评价其用药安全性。方法采用最大耐受量(MTD)试验法,取昆明小鼠40只,雌雄各半,按体质量随机分为给药组及空白组;给药组以0.76 g/mL三叶青藤叶配方颗粒最大给药浓度药液按小鼠灌胃最大给药体积40 m L/kg给药;空白组灌服40 m L/kg蒸馏水,连续观察14 d,观察2组急性毒性症状谱,记录2组小鼠累计死亡数、脏器指数及体质量变化。结果无法得出三叶青藤叶配方颗粒半数致死量。最大耐受实验观察期间给药组小鼠未见中毒反应,无动物死亡;给药后10~15 min,给药组小鼠行动减缓,对外界刺激反应迟钝;给药25~30 min后,开始逐渐恢复正常活动及饮食饮水;给药组给药14 d后解剖肉眼未见脏器异常。比较2组的脏器指数及小鼠体质量变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论三叶青藤叶配方颗粒的小鼠灌胃给药最大耐受剂量大于最大给药量30.4 g/(kg·d),相当于是临床按60 kg体重计算每公斤体质量日用量的121.6倍以上;三叶青藤叶配方颗粒口服毒性小,临床剂量下用药安全可靠。 相似文献
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目的 基于特征图谱探究三叶青藤叶配方颗粒与饮片汤剂间的相关性和等量性,评价二者的抗炎药理等效性。方法 建立三叶青藤叶饮片汤剂、中间体及配方颗粒的HPLC特征图谱共有模式;基于特征图谱与主要效应组分含量,建立等效比数学模型,计算迁移率,综合分析比较配方颗粒与饮片汤剂间的共有特征组分群的相似性及其含量的等量关联性。采用大鼠棉球肉芽肿增生炎症模型的抗炎抑制作用的药效实验,考察三叶青藤叶配方颗粒与饮片汤剂的等同药效相关性。结果 基于HPLC特征图谱共有模式,辨识归属特征共有峰10个,汤剂与配方颗粒的相似度>0.900;由饮片煎煮对照汤剂各组分平均迁移率仅14.97%~23.89%,由饮片经优化工艺制得配方颗粒各组分平均迁移率为54.61%~92.30%。3批次配方颗粒与饮片平均等量等效比为3.72,以平均值的80%计,配方颗粒与饮片的等效比是2.98倍,提示1 g三叶青藤叶配方颗粒相当于饮片3 g。与模型组相比,配方颗粒与饮片汤剂均能显著减少大鼠肉芽肿的质量(P<0.05),对大鼠棉球肉芽肿炎症组织增生的抑制率,低、高剂量组的配方颗粒分别为15.70%,37.27%,饮片汤剂分别为14.59%,35.73%,二者均具有抗炎作用且呈剂量依赖性,二者对肉芽肿炎症抑制率在统计学上无显著性差异,提示配方颗粒与饮片汤剂(1:3)之间具有等同的药效相关性。结论 三叶青藤叶配方颗粒与饮片汤剂的共有药效组分群相似,配方颗粒与饮片的量效关联性为1:3,以此量效比例用药,二者具有等同的药效相关性。 相似文献
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目的建立了一种简便、快速的体外人血浆中盐酸二甲双胍的离子对高效液相色谱方法。方法盐酸二甲双胍血样以乙腈除蛋白,用C18反相柱,0.01mol·L^-1NaH2PO4和0.0075mol·L^-1十二烷基磺酸钠-乙腈(65:35)为流动相;流速:1.0ml/min;苯妥英钠为内标;在235nm波长进行检测。结果该方法的线性关系良好(r=0.9993),线性范围为0.05~4ug·ml^-1,检出限为0.010ug·ml^-1。高、中、低3种浓度的日内、日间精密度、方法回收率和萃取回收率均符合方法学要求。结论该法简便,准确可靠,结果稳定,可用于盐酸二甲双胍的药代动力学研究和生物利用度研究。 相似文献
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目的:考察三叶青地上部分抗炎提取物(THAA)在不同生理状态大鼠体内的吸收特性和转运机制。方法:采用大鼠在体肠单向灌流模型,建立同时测定THAA效应组分群绿原酸,荭草苷,异荭草苷,异荭草苷-2'-O-鼠李糖苷,牡荆苷,异牡荆苷,牡荆苷-2″-O-鼠李糖苷7个组分含量的液-质联用(UPLC-MS/MS)法,考察比较THAA效应组分群在不同生理状态大鼠不同肠段的累积吸收量,探讨其最佳吸收部位及转运机制,同时选择吸收较好的肠段,考察P-gp外排转运蛋白对THAA肠吸收的影响。结果:正常生理状态,荭草苷、异荭草苷、异荭草苷-2'-O-鼠李糖苷、牡荆苷、异牡荆苷、牡荆苷-2″-O-鼠李糖苷6个组分在各肠段吸收顺序为十二指肠 > 回肠 > 空肠 > 结肠,其中异荭草苷-2'-O-鼠李糖苷、牡荆苷-2″-O-鼠李糖苷在十二指肠及回肠吸收更好(Papp均大于或等于0.2×10-4cm·s-1);绿原酸各肠段吸收顺序为回肠≥十二指肠 > 空肠 > 结肠,不过吸收均相对较差(Papp均小于0.2×10-4cm·s-1);同一肠段中各组分的吸收均无显著性差异(P>0.05)。炎症病理状态与正常组比较,THAA效应组分群在各肠段的吸收均有增加;其中荭草苷、异荭草苷、异荭草苷-2'-O-鼠李糖苷、牡荆苷-2″-O-鼠李糖苷在十二指肠及结肠的吸收显著增加;绿原酸、牡荆苷、异牡荆苷在各肠段的吸收略有提高;效应组分群在各肠段的吸收顺序与正常组无显著性差异(P>0.05)。荭草苷等6个组分肠道吸收受外排转运蛋白P-gp影响显著,炎症病理状态下影响更为明显;绿原酸可能不是P-gp的底物,但在炎症病理状态时,可使其吸收参数Papp、Ka、P%增大,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小肠中上段是THAA效应组分群的主要吸收部位;荭草苷等6个主要特征效应组分可能是P-gp的底物,其肠吸收存在饱和性抑制现象,在体内的吸收机制可能不仅为单纯的被动吸收,还存在主动转运和易化扩散等吸收特征;其中绿原酸在肠道中的吸收可能为促进扩散式。炎症病理状态下,各组分所表现的肠吸收动力学特性及机制与正常生理状态相似,不过肠吸收Papp、Ka、P%均有一定增加,提示炎症病理状态可能因机体内的菌群发生一定变化、因应激促进效应组分群吸收增加而使转运过程产生变化。 相似文献