电视胸腔镜下双侧胸交感神经链切断术治疗手汗症

手汗症是指因紧张、兴奋或高温时，交感神经功能亢进而造成手掌排汗增加，它分为原发性和继发性，原发性手汗症严重时影响人们的休息、工作。2002年6月至2006年3月，作者应用胸腔镜行双侧T2-T4交感神经链切断术治疗手汗症32例，取得满意疗效，现报告如下。     

俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征病人血流动力学的影响

目的探讨俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血流动力学的影响。方法选取2011年8月~2013年10月我院收治的59例ARDS患者作为研究对象,先在仰卧位通气稳定状态下测定患者的血流动力学指标如心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出指数(CI)等,然后再给予患者俯卧位通气,分别在俯卧位通气后1h、2h、3h、4h监测上述4个指标,对比分析5个时间点的HR、MAP、PCWP、CI。结果 ARDS患者在仰卧位通气稳定状态下、俯卧位通气后1h、俯卧位通气后2h、俯卧位通气后3h、俯卧位通气后4h等5个时间点的HR、MAP、PCWP、CI等指标相比差异无统计学意义(P0.05)。结论体位改变对ARDS患者血流动力学指标无显著影响。     

人白介素－1β水平与人牙周膜细胞OPG表达关系

目的：检测不同浓度重组人白介素－1β（recombinant human interleukin－1β,rhIL－1β）对体外培养人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells,HPDLCs）表达骨保护因子（osteoprotegerin,OPG）的影响,研究rhIL－1β水平对牙周膜细胞骨向分化的作用。方法：正畸需要而拨除的健康前磨牙牙周膜,体外传代培养HPDLCs;ELISA法和RT－PCR法测定不同浓度rhIL－1β（0、5、10、15μg／L）下HPDLCs的OPG分泌量及mRNA表达。结果：ELISA和RT－PCR法检测结果显示,5、10、15μg／L rhIL－1β作用于HPDLCs均会下调其OPG蛋白分泌和mRNA表达。同一时间点与0μg／L对照组比较,5、10、15μg／L组OPG蛋白分泌和mRNA表达依此下调,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：rhIL－1β水平升高会增强对HPDLCs的OPG表达抑制,对牙槽骨健康产生不利影响。     

亚低温治疗重型颅脑损伤临床观察

重型颅脑损伤病死率和致残率较高，国际上通常采用格拉斯哥昏迷（GCS）评分确定颅脑损伤的昏迷程度和损伤程度，一般认为3分者难以生存。对此类患者应采取综合治疗措施，早期鼻饲预防消化道出血，气管切开预防肺部并发症，注意肾功及电解质变化等，同时应用亚低温疗法，即应用药物和物理方法使患者体温降低，以达到脑保护目的。为进一步探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效，我们进行了临床对照观察，现将结果报告如下。     

人脐带间充质干细胞诱导为牙周韧带样细胞的实验研究

目的 建立人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cell,hPDLC)与人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell,hUCMSC)体外非接触式共培养模型,研究hUCMSC定向分化为hPDLC的可能性,探索新的可用于牙周组织工程的种子细胞.方法 利用跨室培养装置(Transwell)培养板建屯hPDLC与hUCMSC体外非接触式共培养模型,免疫组织化学方法 检测其骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(ostocalcin,OCN)及骨涎蛋白(bone sialopmtein,BSP)的表达情况,并采用蛋白质印迹法从蛋白水平定量分析诱导后hUCMSC在分子水平的改变.结果 hUCMSC在非接触式共培养体系中可以被hPDLC诱导为多角形或梭形,蛋白质印迹法检测结果 显示,共培养3、7、14及21 d后的hUCMSC在蛋白水平OCN和OPN表达上调[OCN共培养前(0.88±0.21),共培养21 d(1.42±0.17);OPN共培养前(0.93±0.13),共培养21 d(1.43±0.22)];BSP表达逐渐下调[共培养前(1.60±0.09),培养21 d(0.75±0.20)],与共培养前相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 hUCMSC在一定条件下可向hPDLC定向分化,并有望成为牙周组织工程的种子细胞.     

小鼠破骨细胞钠钙交换体亚型1的表达与功能

目的钠钙交换体(Sodium-Calcium Exchange,NCX)是钙离子排出细胞的重要途径。本研究探讨小鼠破骨细胞表达NCX1的不同剪切异构体及其钠钙交换功能。方法培养小鼠破骨细胞,纯化后提取总RNA样本,通过PCR克隆和DNA测序鉴定破骨细胞表达NCX1的具体剪切异构体种类。再将NCX1读码框架亚克隆至过表达质粒pIRESpuro,转染HEK293细胞后观察细胞内游离钙离子浓度的变化。结果在小鼠破骨细胞内克隆得到NCX1BD和NCX1ABD两个剪切异构体,其中NCX1ABD为新发现剪切异构体。将NCX1BD和NCX1ABD亚克隆至pIRESpuro后转染HEK293细胞,成功获得过表达细胞株。细胞加载钙离子荧光染色剂Furo-2/AM,抑制细胞膜纳钾泵并降低细胞外钠浓度后可以观察到NCX1反向模式导致的细胞内游离钙离子浓度的上升。但NCX1ABD导致的细胞内钙上升仅为NCX1BD的40%左右(t-检验,P0.001)。结论小鼠破骨细胞表达两种NCX1剪切异构体,其中NCX1ABD为新发现剪切异构体,可能具有较弱的钠钙交换功能。     

为牙齿戒烟

老董，是我以前的语文老师，爱诗如命，亦嗜烟如命。某日，我与老董不期而遇——老董对我喟叹道：“老夫年近花甲，平素注重保养，然近年来发渐苍，视渐茫，齿动摇，莫非真的垂垂老矣？”说完，他苦笑着摇摇头。     

miR-579-3p/DEFA3调控脓毒血症的炎症反应及靶向关系验证北大核心CSCD

目的:研究miR-579-3p对脓毒血症小鼠炎症因子分泌和内皮细胞焦亡的影响机制。方法:基于过表达miR-579-3p转基因小鼠和敲减α-防御素3(DEFA3)基因的转基因小鼠构建脓毒血症小鼠模型;qRT-PCR检测小鼠血浆中miR-579-3p表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-8和IL-6的表达;流式细胞术检测小鼠内皮细胞焦亡;Western blot检测小鼠血浆中DEFA3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-579-3p与DEFA3的结合力。结果:miR-579-3p、DEFA3在脓毒血症小鼠血浆中的表达水平均显著升高(P<0.05)。过表达miR-579-3p转基因脓毒血症小鼠和敲减DEFA3基因的转基因脓毒血症小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-8和IL-6的表达均明显降低,内皮细胞焦亡率明显降低(P<0.05)。miR-579-3p与DEFA3存在靶向作用。结论:miR-579-3p可抑制脓毒血症小鼠的炎症因子分泌和内皮细胞焦亡,其机制与靶向DEFA3相关,可为脓毒血症的治疗提供靶标。