中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床观察

目的观察清胰汤治疗重症急性胰腺炎的临床效果。方法按标准选取重症急性胰腺炎患者68例,随机分成2组,对照组(33例)行常规治疗,治疗组(35例)在常规治疗基础上加用清胰汤,在治疗过程中严密观察患者症状、体征,比较2组血白细胞,血、尿淀粉酶,血钙,红细胞压积,C反应蛋白,血小板恢复正常时间。结果治疗组症状、体征及住院时间,白细胞、血淀粉酶、血钙、红细胞压积恢复正常时间与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论清胰汤辅助治疗重症急性胰腺炎具有明显的疗效。     

心血管介入术前床上排尿预防术后尿潴留

目的探讨如何预防心血管介入诊疗术后尿潴留的发生。方法将60例行心血管介入诊疗术的住院患者按手术先后顺序随机分为术前床上排尿训练组（实验组），常规组（对照组）。结果显示术前1～2天进行卧床排尿者比未指导床上训练者术后排尿顺利。未行床上排尿训练者，术后易出现不同程度的排尿困难或易发生尿潴留。结论对心血管介入病人术前1～2天进行床上排尿训练，可更好地预防排尿困难和尿潴留的发生，是一种有效的护理方法。     

甲珠对肝纤维化大鼠α-SMA和TGF-β1表达的影响

目的: 研究甲珠对肝纤维化大鼠α-肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子.β1(TGF-β1)表达影响,并探讨其抗纤维化机制.方法: 采用400 mL/L CCL4 sc,制备肝纤维化模型并以高[2.0 g/(kg·d)],中[1.0g(kg·d)],低剂量[0.5 g/(kg·d)]甲珠干预,测定各组肝功能、血清TGF-β1,免疫组织化学法检测肝组织α-SMA、TGF-β1表达,RT-PCR检测α-SMA、TGF-β1 mRNA 的表达.结果: 甲珠各组较模型组肝功能明显改善,丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶显著降低.总蛋白及白蛋白显著升高,胆红素降低;血清TGF-β1显著降低;高,中,低甲珠剂量组肝组织α-SMA及TGF-α1 mRNA 表达.染色面积比.灰度值与模型组相比均有显著性意义(α-SMA:9.21±1.12、12.63±2.42、14.23±1.57 vs 16.32±2.14.P<0.01、P<0.01、P<0.05;TGF.131 mRNA:5.58±0.80、8.62±1.16、11.92±1.35 VS 14.57±1.59.P<0.01、P<0.01、P<0.01),(α-SMA染色面积比:9.21%±1.29%、12.63%±1.44%、14.23%±1.41%vs 16-32%±1.75%.P<0.01、P<0.01、P<0.05;TGF-β1染色面积比:5.3 1%±0.70%、8.37%±1.09%、11.92%±1.42%VS 14.47%±1.48%,P<0.01、P<0.01、P<0.01),(α-SMA灰度值:91.29±9.53、99.55±11.83、107.18±12.06 VS 116.44±12.97.P<0.01、P<0.01、P<0.05;TGF-β1灰度值:89.96±9.64、1 06.92±13.90、110.50±12.91 vs 127.13±14.88,P<0.01、P<0.01、P<0.05).结论: 甲珠对CC14诱导的实验鼠肝纤维化有良好的抑治作用.     

开展全面质量管理考核 促进医院健康发展

实现从单一经济目标管理向全面质量管理的转变,在医院开展全面质量管理考核.以科学发展观重要思想为指导,建立科学、合理、规范、有序的考核机制,制定《全面质量管理考核方案》、《奖罚办法》及《质量管理考核标准》等文件,各项考核标准按权重进行评分.根据考核结果对各科室进行奖惩、排序,并作为科室及个人年终评先选优的依据.做到了职责明确、指标清晰、量化评分,动态考核,综合评定,分类计酬.《全面质量管理考核方案》成为全院衡量医疗质量的一把标尺、一根准绳.     

自噬溶酶体抑制剂氯化铵促进维生素K3诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用

 目的： 探讨自噬溶酶体抑制剂氯化铵（NH4Cl）在维生素K3（VK3）诱导的HeLa细胞凋亡过程中的作用。方法：实验分为4组：正常对照组、30 μmol/L VK3作用组、10 mmol/L  NH4Cl作用组和30 μmol/L VK3+10 mmol/L NH4Cl联合作用组。MTT 法检测细胞存活率;吖啶橙（AO）染色观察溶酶体膜通透性变化,单丹磺酰尸胺（MDC）染色观察自噬泡的变化,BCECF-AM染色流式细胞术检测细胞浆pH变化,Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚状态及细胞凋亡率。结果：与对照组相比,单独应用NH4Cl 对HeLa细胞无明显影响。VK3作用组HeLa细胞存活率降低,AO染色荧光没有变化,细胞内出现自噬泡,细胞浆呈酸性,细胞核染色质凝聚,细胞发生凋亡。NH4Cl 与VK3联合作用于HeLa细胞时,与单独应用VK3组相比,溶酶体通透性增加,细胞内自噬泡更加聚集,细胞浆酸性增强,细胞凋亡率明显增加。结论：自噬溶酶体抑制剂NH4Cl促进了VK3诱导的HeLa细胞凋亡,表明自噬可能在VK3诱导的HeLa细胞损伤过程中起到保护作用。     

对急性一氧化碳中毒患者实施早期高压氧治疗的效果观察

目的:探讨对急性一氧化碳中毒患者实施早期高压氧治疗的临床效果。方法:对2013年12月~2014年5月期间我院收治的100例急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性研究。根据这100例患者接受高压氧治疗时机的不同,将其分为观察组(中毒12h之内实施高压氧治疗)和对照组(中毒12h之后实施高压氧治疗),每组各有50例患者。治疗结束后,对比两组患者的治疗效果。结果:治疗结束后,观察组患者治疗的总有效率为98.0%,对照组患者治疗的总有效率为66.0%。观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。观察组患者平均住院的时间为(5.6±1.4)d,对照组患者平均住院的时间为(9.1±1.1)d。观察组患者平均住院的时间明显短于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。治疗结束后,观察组患者迟发性脑病的发生率为0%,对照组患者迟发性脑病的发生率为4.0%。观察组患者迟发性脑病的发生率明显低于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论:对急性一氧化碳中毒患者实施早期高压氧治疗,可显著提高其治疗的效果,降低其迟发性脑病的发生率。此治疗方法值得在临床上推广使用。     

北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响

目的：利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法：以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型（100 mg?kg-1?d-1）组(n=10),低（35 mg/kg/d）、中（70 mg/kg/d）和高（140 mg/kg/d）剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL（35、70和140 mg/kg/d）处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白（Ub）
及微管相关蛋白轻链3（LC3）表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果：学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长（P<0.05）,错误次数增多（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短（P<0.05）,错误次数减少（P<0.05）;Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub 、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少（P<0.05）。结论：SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。     

线粒体动力学改变对APP/PS1小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用

目的：探讨线粒体动力学的变化对APP/PS1转基因小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用及其机制。方法：将C57BL/6J （C57）和APP/PS1雄性小鼠分为C57移植瘤组（n=7）和APP/PS1移植瘤组（n=7）。观察2组小鼠肿瘤出现时间并计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长曲线。光学显微镜观察2组小鼠肿瘤组织形态表现,Western blotting法检测2组小鼠肿瘤组织中线粒体融合蛋白2（Mfn2）、动力相关蛋白1（Drp1）、线粒体分裂蛋白1（Fis1）、泛素化及多泛素化蛋白、LC3、PINK1及Parkin蛋白表达水平。结果：C57移植瘤组和APP/PS1移植瘤组小鼠皮肤下均见肿瘤组织,肿瘤细胞内呈现黑色素颗粒。与C57移植瘤组比较,APP/PS1移植瘤组小鼠出瘤时间晚,肿瘤组织体积小（P<0.05）。小鼠肿瘤组织中Mfn2表达水平降低（P<0.05）,Fis1和Drp1表达水平升高（P<0.05）,泛素化及多聚泛素化蛋白、LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：APP/PS1小鼠移植瘤模型肿瘤生长缓慢,其机制可能与PINK1/Parkin通路参与线粒体自噬有关。     

Western印迹检测人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子蛋白的表达水平

目的应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系。方法手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平。结果与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高。结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性。