基质金属蛋白酶-9基因在胃癌及癌旁组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因在胃癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测97例胃癌组织及89例癌旁组织中MMP-9的表达。结果10例（11．2%）癌旁组织、80例（82．5%）胃癌组织表达MMP-9,差异有统计学意义（P=0．000）。MMP-9蛋白的过量表达与患者性别、肿瘤分级、分化和淋巴结转移无相关性,与肿瘤浸润深度、肿瘤分期存在相关性（P＜0．05）。结论MMP-9蛋白在胃癌中过量表达与胃癌的发生发展密切相关,可以作为胃癌的预后判断标准之一。     

舒林酸对胃癌细胞株BGC-823作用的实验研究

目的: 研究舒林酸对胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡的作用,探讨其作用机制。方法: 体外培养的胃癌细胞株BGC-823加入不同浓度的舒林酸作用不同时间后,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,四甲基噻唑氮蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期;透射电镜观察细胞超微结构变化及凋亡形态变化,DNA电泳检测细胞凋亡DNA片段。结果: 舒林酸可以改变胃癌细胞株BGC-823的形态,抑制其生长,影响其细胞周期分布,透射电镜观察到细胞凋亡的形态,DNA电泳检测出典型的细胞凋亡的特征性梯状条带。结论: 舒林酸有抑制胃癌细胞株BGC-823增殖,诱导其凋亡的作用,并且可能与舒林酸影响其细胞周期分布、抑制了环氧合酶-2(COX-2)表达有关。     

喉巨大神经鞘瘤1例

患者,女,32岁.因声音嘶哑、吞咽困难1年余入院.患者于1年前无明显的诱因下出现声音嘶哑、吞咽困难,无咳嗽、咯痰、咯血等不适.曾于当地医院诊治,具体用药不详,症状无好转.检查:一般情况好,心肺无异常,颈部淋巴结未触及.     

MMP-2、Ki67在食管癌中的表达及与肿瘤增殖、转移的关系

目的: 探讨食管癌组织MMP-2表达与肿瘤细胞增殖以及肿瘤侵袭、转移的关系。方法: 用免疫组织化学S-P法,检测75例食管癌、30例对照组(食管切缘正常组织)MMP-2、Ki67的表达,分析MMP-2表达与临床病理因素的关系。结果: 食管癌MMP-2和Ki67表达率分别为82.7%和78.7%(均高于正常食管组织,P<0.005),两者均表达51例,符合率为74.7%,两者差异无显著性(P>0.05);MMP-2表达与癌细胞的血管侵袭、侵袭深度、食管旁淋巴结转移有一定的关系(P<0.05~P<0.005),而与患者的年龄、性别和肿瘤大小均无明显关系(P>0.05)。结论: 食管癌的MMP-2表达与肿瘤细胞的增殖以及肿瘤侵袭、转移相关,在食管癌的发展过程中起重要作用。MMP-2可作为评价食管癌恶性潜能的生物学标志物。     

Toll样受体4、Myd88在溃疡性结肠炎结肠组织中的表达及相关性研究

Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是与果蝇Toll蛋白具有同源性的表达于细胞膜上与免疫系统识别微生物有关的一类受体家族[1].TLR4是其中一种跨膜受体,髓样分化分子88 (myeloid differentiation factor,Myd88)为TLR4信号转导途径中的主要接头蛋白,TLR4和Myd88相互作用最终介导炎性因子的释放.本实验通过检测TLR4、Myd88在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织中的表达水平及相互关系,探讨TLR4信号转导通路在UC发病过程中的作用机制,同时为UC的严重程度及预后判定提供可靠的参考指标.     

KAI1和E-cadherin在宫颈癌中的表达及其病理意义

目的:探讨浸润性宫颈癌(ICC)组织中KAI1和上皮性钙黏蛋白(epithelia-cadherin,E-cad)的表达情况及其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学EliVisionTMplus法检测76例ICC组织、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常子宫颈鳞状上皮(NCE)组织中KAI1和E-cad的表达情况。结果:在ICC、CIN和NCE组织中KAI1和E-cad的阳性率分别为42.1%、70.0%、100.0%和40.8%、63.3%、100.0%,差异均有统计学意义(P0.01);ICC组织的不同分化程度、淋巴结是否有转移及不同临床分期KAI1和E-cad的表达水平差异均有统计学意义(P0.05~P0.01),且KAI1的表达与E-cad的表达呈正相关关系(P0.01)。结论:KAI1和E-cad的低表达或缺表达参与了ICC的发展、侵袭和转移;联合检测KAI1和E-cad对ICC患者疾病进展及预后判断有重要意义。     

横结肠脂肪瘤1例

患者，男，70岁。因左侧腹部疼痛不适1个月，大便不成形，呈黏液血便，无明显消瘦来我院就诊。CT示横结肠脾曲肠管内见一低密度影，密度均匀，边缘清楚，局部管壁呈不典型套叠样改变。     

金黄色葡萄球菌L型感染诱发小鼠肿瘤的实验研究

用尾静脉汪射金黄色葡萄球菌L型（2．0×107个／0．2ml／次／只）反复感染昆明种小民为L型组．注射原菌（金葡菌）和生理盐水的小民分别作为对照组。试验结果证实，L型组有7的发生肿瘤，发瘤率为11．7％，其中恶性肿瘤5例，良性肿瘤2例。恶性肿瘤中3例为癌．2例为淋巴瘤；而原菌组和生理盐水组均未见肿瘤。L型组有58．3％的鼠发生癌前病变，明显高于原菌组（1．3％）．P＜0．05．生理盐水组未见癌前病变。小民恶性肿瘤和癌前病变的发生率随实验天数的延长和感染次数的增加有逐渐升高的趋势。结果提示，L型能诱发小鼠肿瘤并使癌前病变的发生率明显增加。本文并对L型诱发小民肿瘤的可能因素进行了讨论。     

食管癌C-erbB-2、p53表达及幽门螺杆菌L型感染的意义

目的 :探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L)感染与食管癌的关系以及C erbB 2、p53表达在食管癌发生机制中的作用。方法 :应用免疫组化和革兰氏染色技术检测 1 2 6例食管癌和 40例对照组的Hp L型、C erbB 2、和p53基因蛋白 ,对Hp L型阳性和阴性组织的C erbB 2、和p53表达行比较分析。结果 :癌组的革兰氏染色L型检出率 (67.5 % )与对照组 (2 7.5 % )有显著性差异 (P <0 .0 5) ;与免疫组化Hp L型抗原表达阳性率 (65 .1 % )无显著性差异 (P >0 .0 5) ,Hp L型检出阳性率为 61 .9% (78/ 1 2 6)。癌组的C erbB 2、p53表达阳性率显著高于对照组。癌组中Hp L型感染阳性组的C erbB 2、p53表达阳性率也高于其Hp L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5)。表明Hp L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的C erbB 2、p53过表达也相关。结论 :Hp L型与食管癌的发生有关 ,有可能通过致基因突变而涉及食管癌的发生过程