尼群地平对猪冠状动脉舒缩活动和主动脉平滑肌细胞增殖的影响

采用离体血管实验观察到尼群地平能使冠状血管松弛，这件松弛作用与血管内皮完整与否无关．同时．我们还观察到，尼群地平可抑制培养的动脉平滑肌细胞的增殖．提示尼群地平舒张血管和抑制血管平滑肌增殖，可能是其抗实验性动脉粥样硬化作用的重要机制之一．     

尼群地平对食饵性兔动脉粥样硬化的影响──Ⅱ、血小板聚集性和血浆脂质过氧化物的变化

活性氧诱导内皮细胞血小板源生长因子和成纤维细胞生长因子及穿心莲成分ＡＰＩ_（０１３４）对其表达的影响王宏伟，赵华月（武汉同济医科大学附属同济医院心血管病研究室，４３００３０）本文应用免疫组织化学和计算机图象处理方法，观察氧自由基（ＯＦＲ）对血管内皮组?..     

高血压大鼠重塑血管差异表达基因的克隆及表达

为从基因水平研究高血压病大鼠血管重塑机制，采用抑制消减杂交性筛选两肾一夹肾血管性高血压大鼠重塑大血管（胸主动脉）差异表达基因。经过两轮消减杂交和巢式聚合酶链反应扩增，获得了富集的差异表达cDNA片段，经Genbank等数据库进行同源比较，获得10余个差异表达的表达序列标签；采用Western blot方法对其中2个已知基因编码蛋白细胞色素C和Bcl-2的表达进行检测。结果发现细胞色素C在高血压大鼠重塑大血管组织中表达增高，而Bcl-2在高血压大鼠重塑大血管组织中表达减少。研究结果提示氧化应激导致细胞凋亡机制尤其是Bcl-2／细胞色素C－半胱天冬酶途径在大血管重塑过程中具有重要作用。     

腺苷及腺嘌呤衍生物对离体猪冠状动脉环和主动脉平滑肌细胞增殖的影响

腺苷以及ＡＭＰ、ＡＤＰ、ＡＴＰ等腺嘌呤衍生物是一类强有力的血管扩张剂。离体猪冠状动脉实验证明，ＡＴＰ，ＡＤＰ为内皮依赖性舒张作用，而腺苷本身 则为非内皮依赖性舒张效应。用噻唑蓝比色法观察到与腺苷一样，ＡＭＰ、ＡＤＰ、ＡＴＰ也能剂量依赖性抑制培养的主动脉平滑肌细胞增殖。结果表明，腺苷以及ＡＭＰ、ＡＤＰ、ＡＴＰ等腺嘌呤衍生物可能是平滑肌细胞增殖的调节因子，本文还能腺苷类药物的临床应用价值进行了讨论。     

氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞凋亡的泡沫化

目的 :动脉粥样硬化 (ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,Ａｓ)发生的细胞学基础是内皮细胞的受损以及血液单核 -巨噬细胞、血管平滑肌细胞 (ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ,ＶＳＭＣ)的迁移和增殖。增生的ＶＳＭＣ和巨噬细胞 ,表面受体的表达发生改变 ,清道夫受体吞噬化学修饰的低密度脂蛋白 (例如 ,氧化低密度脂蛋白 ) ,因其缺乏下行调节机制 ,致使胆固醇酯在细胞内大量积聚 ,从而转化为泡沫细胞 ,是Ａｓ斑块的主要成分。细胞凋亡的异常是许多疾病的原因之一 ,Ａｓ的发生直接与凋亡有关 ,Ｈａｎ等观查了 35例直接取自…     

组织块法培养大鼠肠系膜小动脉的平滑肌细胞

利用贴块法成功地大量培养了大鼠肠系膜小动脉的平滑肌细胞。培养的细胞经光镜和免疫组化鉴定为平滑肌细胞。方法简便，经济，为阻力血管的细胞水平的研究提供了实验材料。     

苦瓜蛋白对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的形成及三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响

为研究苦瓜蛋白对泡沫细胞形成的作用及其机制 ,用离心、超滤和色谱技术从苦瓜 (MomordicacharantiaL)果肉中提取苦瓜蛋白 (Momordicin) ,THP 1细胞经 16 0nmol/LPMA孵育 2 4h ,诱导其分化成巨噬细胞 ,然后用 2 5mg/L乙酰化低密度脂蛋白孵育 4 8h ,使其泡沫化 ,以观察苦瓜蛋白对泡沫细胞形成的影响。用高效液相色谱法分析细胞内胆固醇和胆固醇酯的变化 ,用逆转录—聚合酶链反应技术检测苦瓜蛋白对三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响。结果发现 ,经苦瓜蛋白作用后 ,细胞内总胆固醇及胆固醇酯均显著减少 (对照组总胆固醇为 6 34± 2 1,苦瓜蛋白处理组为 2 5 7± 2 6 ,P <0 .0 1;对照组胆固醇酯为 339± 2 1,苦瓜蛋白处理组为 93± 9,P <0 .0 1)。胆固醇酯与总胆固醇比值从对照组的 6 2 .9%下降到 36 .2 %。同时 ,细胞内三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达显著上调 (P <0 .0 5 )。提示苦瓜蛋白抑制THP 1单核巨噬细胞源性泡沫细胞的形成可能与上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1有关。     

一种纯系小鼠动脉粥样硬化病理模型的建立

实验选用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ纯系小鼠，饲喂含２％胆固醇饮食１６周后，血清脂质（包括总胆固醇、游离胆固醇和甘油三酯）水平升高，血清总胆固醇为３．６９±０．７８ｇ／Ｌ，与人类高脂血症接近；油红Ｏ方法染色后在光镜、激光扫描共聚焦显微镜下观察，形态学结果显示实验组小鼠在主动脉窦瓣膜、冠状动脉等部位均形成典型的含有大量泡沫细胞的动脉粥样硬化斑块，Ｒｏｂｅｒｔｓ＆Ｔｈｏｍｐｓｏｎ评分达到８．０±１．２。这表明成功地建立了一种实验性动脉粥样硬化纯系小鼠整体动物模型。     

肥大细胞对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响

目的　检测大鼠腹腔肥大细胞 (mastcell,MC)对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响。方法　SD大鼠体重约 2 0 0g ,雌雄不限 ,供采集MC和原代培养平滑肌细胞 (smoothmusclecell,SMC)。采用梯度密度离心分离MC ,提取MC上清液(含MC释放的各种炎症介质 )。用MC上清液和氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)处理SMC ,实验分四组 :对照组SMC在 5mL含10 %小牛血清的DMEM中培养 4 8h ;oxLDL组SMC在 5mL含 10 %小牛血清的DMEM中 (含oxLDL ,终浓度为 10 0mg L)培养 4 8h ;MC上清液组SMC在 5mL含 10 %小牛血清的MC上清液 (由含 1× 10 6 个MC的细胞悬液提取 )中培养 4 8h ;MC上清液 +ox LDL组SMC在 5mL含 10 %小牛血清的MC上清液 (由含 1× 10 6 个MC的细胞悬液提取 )中 (含oxLDL ,终浓度为 10 0mg L)培养4 8h。采用油红O染色检测SMC泡沫化。RT PCR检测SMCⅠ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,PCR引物序列Ⅰ型胶原为 5′ GACACTGAACCCTTTGTAATG 3′和 5′ GTGAAACTCCCGTCTGCT 3′ ,扩增片段长度为 399bp ;Ⅲ型胶原引物序列为 5′ AGCGGAGAATACTGGGTT 3′和 5′ TGTAATGTTCTGGGAGGC 3′ ,扩增片段长度为 2 88bp ;内参照采用β actin ,引物序列为 5′ GTGGGGCGCCCCAGGCACCA 3′和 5′ CTCCTTAATGTCACGCACGATTTC 3′,扩     

醛糖还原酶相似基因转染细胞对含碳酰基抗癌药物耐药的研究

目的 研究醛糖还原酶相似蛋白(aldose reductase like prptein,ARL-1)在肝癌细胞中的功能及ARL-1基因高表达与肝癌耐药之间的关系。方法 通过阳离子脂质体转染法将ARL-1基因导入HepG2细胞,建立稳定表达该基因的细胞株,采用MTT法检测细胞对含醛基药物的耐药变化情况。结果 转染细胞与未转染细胞相比,对含醛基的抗肿瘤药物如阿霉素、丝裂霉素的耐药性明显增强,其半数抑制浓度(IC50)分别提高到2.6倍和3.1倍,ADM组t=6.39,P<0.05,MMC组t=30.06,P<0.01。用不含醛基的5-氟尿嘧啶处理两组细胞,则未发现有明显的耐药差异(t=0.684,P>0.05)。结论 ARL-1的表达上调可能是肿瘤细胞对含醛基抗肿瘤药物耐药的主要原因之一。