自适应干扰对消器在生物电信号处理中的应用

基于LMS算法的自适应干扰对消器是一种能自动调节系统参数的滤波器,具有较好的鲁棒性,可以应用在各种信号特别是生物电信号的提取、数据处理上.运用这个算法,本文以心电信号为例,实现了对心电信号的工频干扰消除和基线漂移消除,均取得了良好的效果.     

海洋生物活素的研制及杀灭微生物效果与性能的检测

目的：选择天然抗菌活性物质研制成慈华牌海洋生物活索消毒剂，对其杀灭微生物效果与性能（稳定性、腐蚀性、影响因素、毒性）进行了检测，为评价、验证、应用该产品的实用剂量与杀葡能力及特性提供依据。方法：载体浸泡法测定其杀微生物效果和稳定性、腐蚀性、影响因素；小鼠毒理实验测定其毒性。结果：慈华牌海洋生物活素是以海洋生物复合酶、海藻酸聚多糖、海洋甲壳胺活素为主要原料混合而成的。300mg／L稀释液对布片上大肠杆菌、金黄色葡萄球菌作用2min，对布片上白色念珠菌作用5min，杀灭率均达99．99％。置54℃下放置14d，37℃相对湿度80％，放置90d有效成分下降率为6．12％，杀菌效果无明显影响。对不锈钢，铜无腐蚀，对碳钢、铝基本无腐蚀性。有机物50％小牛血清对该剂杀菌效果无明显影响。对小鼠经口LD50〉5000mg／kg属实际无毒级；蓄积毒性试验为弱蓄积毒性；蓄积系数K〉5；眼刺激试验积分为3．0分，属无刺激性；急性皮肤刺激试验积分为0分，属无刺激性；小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验为阴性，无致突变性；精子畸形试验结果为阴性。结论：慈华牌海洋生物活素消毒液杀菌效果、稳定性和毒性符合消毒剂基本要求。     

Ⅰ期病灶清除植骨内固定治疗腰椎间盘炎19例临床分析

目的探讨Ⅰ期病灶清除植骨融合内固定治疗腰椎间盘炎的临床疗效及治疗方法。方法对1998年2月～2004年8月我院收治19例腰椎间盘炎患者的临床资料进行回顾性分析，其中7例原发性腰椎间盘炎Ⅰ期行前路病灶清除椎间植骨融合内固定术，12例腰椎间盘术后椎间盘炎行后路病灶清除、椎弓根螺钉系统内固定、脊柱融合术，观察手术治疗的临床疗效。结果患者术后剧烈腰痛即感明显缓解，不再需用止痛剂，能自行翻身，切口无感染，抗生素治疗6～8周。随访5～53个月，病变间隙术后3～6个月达到骨性融合，无腰痛后遗症。结论Ⅰ期病灶清除植骨内固定治疗腰椎间盘炎能迅速缓解症状，缩短病程和住院时间，利于脊柱融合，减少惠者的痛苦及经济负担，是治疗腰椎间盘炎的有效手段。     

一种用于寻找典型病理图像的聚类分析方法

目的：探讨利用K—medoids聚类分析方法来寻找典型病理图像。方法：对正常、低度和高度鳞状上皮内病变宫颈细胞的51个特征参数进行标准化处理，以消除原始变量数量及量纲影响。运用统计软件R对所有特征参数进行K—medoids聚类分析。结果：对于正常、低度和高度鳞状上皮内病变宫颈细胞的分类正确率分别为91．7％、98．0％和92，0％。作为类中心点的3个病理图片可作为典型病理图片指导临床及教学研究。结论：该方法简单、方便，客观性强，可应用到其他医学领域定量研究。     

维甲酸自乳化制剂的含量测定及体外溶出评价

目的:研究维甲酸RA自乳化制剂的含量测定方法及体外溶出行为.方法:采用HPLC法测定维甲酸RA自乳化制剂的药物含量,与市售胶囊比较,考察RA自乳化制剂体外溶出行为.结果:与市售胶囊剂相比,以水为溶出介质,维甲酸RA自乳化制剂15min可以溶出80%以上,而市售胶囊只溶出不到5%.自乳化制剂可以显著提高药物的体外溶出.     

醋酸地塞米松静注乳剂的含量测定

目的:建立醋酸地塞米松静注乳剂的含量测定方法.方法:采用C18色谱柱(4.60cm×25cm,10μm),流动相为水(含0.164mol/L磷酸,用三乙胺调pH值至3.5)-乙腈(43:57),以甲磺酸酚妥拉明为内标.结果:醋酸地塞米松量在1.84μg/mL～46.0μg/mL时,与峰面积比值呈良好线性,回归方程为A e=0.0868C 0.00885(r=0.9999,n=6),方法的日内与日间精密度RSD均小于2%,回收率分别为100.1%,98.7%和99.8%.结论:该方法快速准确、精密,可以用于该制剂的含量测定及稳定性分析.     

生长抑素增强胆囊癌细胞化疗敏感性的研究

目的 :探讨在生长抑素预先作用下 ,胆囊癌细胞化疗敏感性的变化。方法 :运用生长抑素预先作用于体外培养的人胆囊癌细胞株 ,2 4h后加入梯度浓度的化疗药物阿霉素 ,观察癌细胞的生长曲线 ,并与单独使用化疗药物的癌细胞生长曲线相比较。结果 :阿霉素能够明显抑制胆囊癌细胞的生长 ,其作用呈现效应 -浓度依赖性 (P <0 .0 5)。生长抑素能够诱导离体胆囊癌细胞生长停滞于DNA合成期 (S期)。经生长抑素预处理后 ,阿霉素对癌细胞生长的抑制效果较单独用药为佳 (P <0 .0 1 )。结论 :生长抑素可增强胆囊癌细胞对化疗药物阿霉素的敏感性。     

六味地黄丸通过MAPKKK1、KLF4抑制三阴乳腺癌的作用机制

目的 探讨六味地黄丸通过丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶1（MAPKKK1）、锌指转录因子4（KLF4）抑制三阴乳腺癌的作用机制。方法 400只SPF级11.5月龄昆明种雌性种鼠，每3 d触诊乳腺部位1次，自发瘤小鼠随机分为模型组（给予生理盐水）、紫杉醇组（0.025 g·kg^-1·d^-1腹腔注射21 d）、六味地黄丸高、中、低剂量组（7.2、3.6、1.8 g·kg^-1·d^-1灌胃），饲养至濒死期剥离瘤组织，测瘤体积、质量、计算抑瘤率及发瘤小鼠生存期（6个月后未发瘤小鼠设为正常组）；选用SPF级SD大鼠制备不同浓度六味地黄丸含药血清用于培养细胞，沉默MDA-MB-231细胞中MAPKKK1，免疫荧光及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MAPKKK1和KLF4蛋白表达。结果 体内实验表明，与正常组比较，模型组肿瘤组织MAPKKK1、KLF4蛋白表达显著下降（P<0.01）；与模型组比较，各用药组肿瘤组织体积明显减小、质量明显降低（P<0.05，P<0.01），抑瘤率升高，发瘤小鼠生存期明显延长（P<0.05），MAPKKK1蛋白表达显著升高（P<0.01），紫杉醇组及六味地黄丸高剂量组KLF4蛋白表达显著升高（P<0.01）。体外实验表明，与正常大鼠血清比较，各用药组MDA-MB-231细胞中MAPKKK1、KLF4荧光强度明显增强，紫杉醇组及六味地黄丸高、中剂量组MAPKKK1蛋白表达明显升高，紫杉醇组及六味地黄丸高剂量组KLF4蛋白表达显著升高（P<0.01）。沉默MAPKKK1后，与阴性质粒组（未沉默MAPKKK1）比较，阳性质粒组（沉默MAPKKK1）中MAPKKK1及KLF4荧光强度明显减弱（P<0.05），蛋白表达显著降低（P<0.01）；与阳性质粒组比较，各用药组MAPKKK1及KLF4荧光强度均有明显增强，蛋白表达均有明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 六味地黄丸抑制三阴性乳腺癌的生长，其可能的分子机制是通过上调MAPKKK1的表达，从而激活KLF4的表达。     

Quaking and miR-155 interactions in inflammation and leukemogenesis

Quaking (QKI) is a tumor-suppressor gene encoding a conserved RNA-binding protein, whose expression is downregulated in several solid tumors. Here we report that QKI plays an important role in the immune response and suppression of leukemogenesis. We show that the expression of Qki is reduced in lipopolysaccharide (LPS)-challenged macrophages, suggesting that Qki is a key regulator of LPS signaling pathway. Furthermore, LPS-induced downregulation of Qki expression is miR-155-dependent. Qki overexpression impairs LPS-induced phosphorylation of JNK and particularly p38 MAPKs, in addition to increasing the production of anti-inflammatory cytokine IL-10. In contrast, Qki ablation decreases Fas expression and the rate of Caspase3/7 activity, while increasing the levels of IL-1α, IL-1β and IL-6, and p38 phosphorylation. Similarly, the p38 pathway is also a target of QKI activity in chronic lymphocytic leukemia (CLL)-derived MEC2 cells. Finally, B-CLL patients show lower levels of QKI expression compared with B cells from healthy donor, and Qki is similarily downregulated with the progression of leukemia in Eμ-miR-155 transgenic mice. Altogether, these data implicate QKI in the pathophysiology of inflammation and oncogenesis where miR-155 is involved.