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目的 研究不同血型大鼠电刺激后c-fos基因表达的差异.方法 选取雄性Wistar大鼠40只,类人A血型和类人B血型各20只,均分别有10只大鼠以2mA直流电行电刺激,刺激时限1 s,间隔30 s,持续15 min.采用免疫组化方法和实时荧光定量RT-PCR方法分别检测大鼠脑内c-fos蛋白的分布以及mRNA水平相对表达量.结果 电刺激后大鼠c-fos阳性信号均呈增强趋势,且类人A血型大鼠强于类人B血型大鼠(P<0.05).电刺激后类人A血型大鼠脑c-fos mRNA表达明显低于类人B血型大鼠(P<0.05).结论 电刺激后大鼠c-fos基因表达增强,类人A血型大鼠更加明显. 相似文献
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目的 评价神经外科手术患者全麻苏醒期应用不同模式瑞芬太尼对患者拔管期呛咳反应的影响.方法 ASAⅠ或Ⅱ级择期行颅脑手术的患者60例,均在快速诱导下进行气管插管,术中以微量泵持续输注丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉,术毕按瑞芬太尼的给药方式采用完全随机法分为3组(每组20例):A组缝皮结束时停止输注瑞芬太尼;B组缝皮结束时停止输注瑞芬太尼,包扎头部时再静脉单次注射瑞芬太尼1 μg/kg,C组缝皮结束后继续微泵输注瑞芬太尼0.05 μg· kg-1· min-1至拔管后.记录拔管前、拔管即刻、拔管后1、3 min的心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、血氧饱和度(oxygen saturation,SpO2),记录手术时间、苏醒时间(丙泊酚停止输注至睁眼时间)、拔管时间(缝皮结束至拔管)、丙泊酚与瑞芬太尼的总用量、呛咳程度、拔管后意识状态等.结果 拔管即刻HR:A组(101±7)次/min,B组(90±8)次min,C组(78±9)次min;拔管后1 min的HR:A组(98±9)次min,B组(83±6)次/min,C组(80±5)次/min;拔管后3min的HR:A组(93±5)次/min,B组(82±7)次/min,C组(82±5)次/min;B组、C组在拔管后3个时点的HR低于A组,差异有统计学意义(P<0.05).拔管即刻MAP:A组(97±11) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),B组(87±9)mm Hg,C组(77±7) mmHg;拔管后1 min的MAP:A组(92±8) mm Hg,B组(84±8) mm Hg,C组(75±6) mm Hg;拔管后3 min的MAP:A组(85±6) mm Hg,B组(80±5) mm Hg,C组(76±6) mm Hg;B组在拔管即刻、拔管后1 min的MAP低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),C组在拔管后3个时点的MAP均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05).C组拔管后3个时点的HR、MAP与拔管前比较差异无统计学意义(P>0.05).A、B、C3组苏醒时间、拔管时间、拔管后OAA/S评分差异无统计学意义(P>0.05);拔管期A组均出现呛咳,8例轻度、12例中度,B组13例无呛咳、7例轻度呛咳,C组16例无呛咳、4例轻度呛咳,与A组比较,B组、C组呛咳的发生率及程度均降低(P<0.05).结论 手术结束时继续持续输注0.05 μg·kg-1·min-1的瑞芬太尼或单次静脉注射瑞芬太尼1μg/kg可提高患者的耐管性,减少呛咳反应,抑制拔管期间HR、MAP的过度变化,且不影响患者苏醒时间. 相似文献
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目的:明确葡萄籽原花青素(GSP)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养A431细胞,用不同浓度的GSP(5、10、20、40、80 μg/mL)处理,采用MTT实验和克隆形成实验检测细胞活力和增殖能力,Western blot检测细胞通路PI3K/Akt/GSK-3β信号转导通路蛋白的表达。结果:随着GSP浓度增加,A431细胞活力及细胞克隆逐渐下降,细胞凋亡逐渐增加。GSP处理后A431细胞中p-PI3K、p-Akt和p-GSK-3β表达水平明显降低。结论:GSP可以诱导A431细胞凋亡和抑制A431细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活化有关。 相似文献
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用人精子穿透金黄仓鼠卵试验(SPA),对34例已知有生育力的供者和48例男性不育症患者进行了检测。34例有生育力的供者,穿透率为26%~100%,平均为83.4%;48例男性不育症患者,穿透率为0%~31%,平均为4.3%,穿透率≤10%者占93%。不育组SPA穿透率与精液常规检查中的精子密度,精子活动率和畸形率无明显相关关系(P>0.05)。结果提示:SPA是评价精子受精能力的一个良好方法。 相似文献
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目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂BML-210 对脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法 采用0、5、10、20 μmol/L BML-210 处理U251细胞,活细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度BML-210处理24、48、72和96 h的增殖抑制率,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法(Annexin-FITC/PI)双染法检测不同浓度BML-210处理后的细胞凋亡率,流式细胞仪检测不同浓度BML-210处理48 h后的细胞周期分布情况,免疫印迹检测不同浓度BML-210处理48 h后凋亡相关基因(Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3)蛋白表达。结果 BML-210 可呈剂量和时间依赖的方式抑制U251细胞的增殖(P<0.05);除5 μmol/L组的晚期凋亡率外,BML-210处理组的早、晚期凋亡率均高于对照组(P<0.05),且BML-210处理组作用48 h后的凋亡率均高于24 h,组间差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,BML-210作用48 h后U251细胞的Bcl-2水平及S、G2/M期细胞比例降低,Bax和Cleaved caspase-3水平及G0/G1期细胞比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 BML-210 可抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖并诱导其凋亡和细胞周期阻滞,对脑胶质瘤的辅助治疗有一定价值。 相似文献
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目的:克隆小鼠Mash1基因的全长cDNA,构建其慢病毒表达载体Lentivirus-Mash1,为进一步研究Mash1在神经发育及干细胞神经分化中的作用奠定基础。方法:应用RT-PCR从小鼠13d胚胎中扩增出Mash1cDNA片段,经回收纯化与pGEM-T载体连接并转化感受态细菌J M109,通过蓝白筛选、PCR扩增和双酶切鉴定出阳性菌落,并对其进行基因测序。BamHⅠ和XholⅠ双酶切pGEM-T-Mash1和Lentivirus获得的目的基因双粘片段与Lentivirus双粘线性质粒相连接,转化J M109,酶切方法鉴定重组阳性菌落。结果:PCR扩增、酶切分析及序列测定证实成功获取Mash1cDNA克隆;酶切鉴定证实Lentivirus-Mash1含有大小正确的正向Mash1cDNA片段。结论:成功建立了小鼠Mash1cDNA克隆并构建了慢病毒表达载体Lentivirus-Mash1。 相似文献