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361.
目的观察利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌的改变并探讨其机制。方法利血平组大鼠20只皮下注射0.4mg/(kg.d)利血平9d造模,对照组大鼠20只注射生理盐水9d;10d时两组各随机抽取10只大鼠检测酸刺激前后唾液淀粉酶活性(sAA)比值,眼眶静脉采血检测血清的血管活性肠肽(VIP)和环磷酸腺苷(cAMP),处死动物取腮腺检测VIP和cAMP,取腮腺HE染色病理组织学观察和透射电镜计数腮腺酶原颗粒。两组剩余大鼠均停止注射并正常饲养40d,检测以上项目。结果利血平组大鼠较对照组食量明显减少、体重下降。10d时:利血平组sAA活性比值(0.39±0.18)显著低于对照组(0.80±0.21,P0.01),25d已恢复正常并持续至40d(与本组10d比较,P0.05;与对照组比较,P0.05);HE染色病理组织学检查未见两组腮腺有明显病理改变,透射电镜发现利血平组的单位观察视野腮腺酶原颗粒数(41.4±4.9)高于对照组(34.6±5.2,P0.01);血清VIP利血平组(22.5±13.1mg/L)低于对照组(38.5±14.1mg/L,P0.05),腮腺VIP两组差异无统计学意义;血清cAMP利血平组(125.8±15.5μmol/L)高于对照组(105.3±16.7μmol/L,P0.05),腮腺cAMP两组差异无统计学意义。40d时各项检测指标两组比较差异无统计学意义。结论利血平致脾虚大鼠酸刺激下唾液蛋白分泌减少,可能与VIP和cAMP调节途径有关。 相似文献
362.
363.
目的 观察木犀草素对大鼠肠系膜上动脉的舒张作用并探讨其作用机制。方法 采用离体血管环实验方法,1×10-6.1、1×10-5.6、1×10-5.1、1×10-4.6、1×10-4.1、1×10-3.6、1×10-3.1 mol·L-1木犀草素加药组为实验组,同时设立等体积累加生理盐水组为对照组。使用Myograph动态描记系统分别记录高K+、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度木犀草素对高K+、PE预收缩血管环的舒张作用;同时采用多种工具药干预,探讨木犀草素舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关性。结果 木犀草素对高K+和PE预收缩的内皮完整的微动脉血管最大舒张率分别为(42.75±3.13)%和(82.64±1.80)%;其对去内皮微动脉血管环的最大舒张率为(94.52±0.76)%;在灌注压力存在的条件下,其对高K 相似文献
364.
目的 基于胶质细胞增殖调控因子bFGF/TGF-β1探讨逍遥散治疗抑郁症的机制。方法 采用CUMS方法建立抑郁症小鼠模型。造模成功后,给予逍遥散和盐酸氟西汀干预,对小鼠体重、摄食量、行为学进行评估;采用Elisa、免疫组化和Western blotting方法检测小鼠前额皮质bFGF和TGF-β1蛋白表达情况及逍遥散的调节作用。结果 模型组小鼠体重、饮食情况、糖水摄入量较正常组小鼠出现显著降低(P < 0.01),强迫游泳不动时间显著延长(P < 0.01),经逍遥散和氟西汀治疗以后得到显著改善(P < 0.05);另外Elisa、免疫组化和western blot实验结果均表明,抑郁症小鼠前额皮质bFGF蛋白含量表达显著降低(P < 0.01),经逍遥散和氟西汀治疗后,抑郁症小鼠前额皮质bFGF蛋白表达情况可被扭转(P < 0.05),而各组小鼠前额皮质TGF-β1蛋白表达情况与bFGF刚好相反。结论 逍遥散可通过调控AST抑制剂TGF-β1和促活化剂bFGF而发挥治疗抑郁症的作用,其机制可能与逍遥散通过bFGF/TGF-β1调控前额皮质AST功能有关。 相似文献
365.
目的:探讨淫羊藿苷基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路改善香烟烟雾提取物(CSE)诱导下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍及炎症反应的作用机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为空白组、10%香烟烟雾提取物干预后分为模型组、淫羊藿苷低、中、高浓度组(10、20、40μmol·L-1)、PPARγ抑制剂组、PPARγ抑制剂联合淫羊藿苷低、中、高浓度组。Alamar Blue法检测淫羊藿苷对NR8383细胞增殖及抑制作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬功能;酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)含量;蛋白免疫印迹法检测PPARγ、CD36、Ras相关C3肉毒菌毒素底物1(Rac1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγ、CD36、Rac1 mRNA的表达。结果:香烟烟雾提取物建立NR8383细胞胞葬功能障碍模型,与空白组比较,模型组胞葬率降低(P<0.05),TNF-α表达明显升高(P<0.05),TGF-β1... 相似文献