补体因子H基因~(1277)T/C多态性与早发冠心病的相关性研究

目的:探讨补体因子H(CFH)基因1277T/C多态性与早发冠心病的相关性。方法:选择早发冠心病患者(男<55岁,女<60岁)125例、非冠心病对照组126例,收集研究对象临床资料,检测生化指标。采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)分析CFH基因1277T/C多态性。结果:早发冠心病组吸烟、高血压病及糖尿病比例较对照组明显增多(P<0.05)。早发冠心病组与对照组CFH基因1277T/C中TT、TC、CC基因型频率分布差异无统计学意义(χ2=0.081,P>0.05)。结论:CFH基因1277T/C多态性可能与早发冠心病的易感性无关。     

上皮钙粘附蛋白在胃癌及其淋巴结组织中表达的生物学意义

目的:探讨上皮钙粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)与胃癌临床病理学特征的关系。方法:应用免疫组化SP法对80例胃癌及其转移淋巴结组织进行E-cad蛋白检测。结果:80例胃癌组织标本中E-cad表达率为55.00%。E-cad在胃癌组织中的表达与胃癌Lauren分型、分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移和远处转移显著相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小等参数无相关性。E-cad在有淋巴结转移的胃癌中原发灶和转移淋巴结中的表达率分别为35.48%和32.26%。E-cad的表达与有淋巴结转移的胃癌中的原发灶和转移淋巴结呈显著相关(列联系数R=0.4978,P<0.05)。结论:E-cad的表达与胃癌分化、侵袭转移密切相关。     

内源性组胺参与吗啡调节戊四唑癫痫易感性过程

目的:研究吗啡对戊四唑(PTZ)癫痫易感性的调节作用,同时探讨内源性组胺在该调节过程中的作用。方法:在组氨酸脱羧酶(组胺合成关键酶)基因敲除及其相应野生型小鼠皮下注射不同剂量的吗啡,1h后以0.3ml/min的恒定速度尾静脉注射1.5%的化学致痫剂戊四唑,观察达到肌阵挛及全身性阵挛发作的阈值。结果:吗啡可以剂量依赖性地降低野生型小鼠达到肌阵挛及全身性阵挛发作的阈值,基因敲除型小鼠注射10mg/kg的吗啡后,达到肌阵挛发作的阈值从生理盐水组的(38.6±2.9)mg/kg降低到(32.5±0.7)mg/kg,具有显著性差异,而达到全身性阵挛发作的阈值从生理盐水组的(51.8±2.1)mg/kg降低到(47.6±1.2)mg/kg,没有统计学差异。另外,基因敲除鼠达到肌阵挛发作阈值的降低幅度(15.8±1.4)%及全身性阵挛发作阈值的降低幅度(8.3±0.9)%,都比野生型小鼠明显减少,分别为(26.1±2.5)%和(20.8±2.4)%。结论:吗啡可以降低戊四唑癫痫发作的阈值,从而增加癫痫的易感性,而内源性组胺参与了该过程。     

半规管开窗放置链霉素对正常和膜迷路积水耳的内耳功能和形态学影响

为探索临床应用氨基甙类药物治疗病的途径和可行性，对豚鼠正常耳和人工造成膜迷路积水耳行外半规管开窗放置硫酸链霉素后的内耳功能和形态进行观察。结果表明开窗放药后正常耳耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）动作电位（ＡＰ）阈值无变化，积水耳ＡＰ阈值升高，正常耳和积水耳冰水试验眼震消失。光镜下正常耳给药后三个半规管壶腹嵴和椭圆囊斑前庭上皮严重受损，耳蜗毛细胞正常；积水耳用药后前庭上皮受损更重，部分变性、萎缩，耳蜗底回及部分第二回毛细胞亦受损。揭示在膜迷路积水状态下对链霉素的耳毒敏感性增加。     

喉曲菌病

喉曲菌病极为罕见。报告６例喉曲菌病，其临床特点是：①患者健康状况良好；②声嘶是唯一首发症状；③声带见白色附着物；④活检为化脓性、肉芽性及坏死性炎症，组织内见珊湖状分枝分隔菌丝及孢子；⑤真菌培养长出烟色曲菌菌落，镜检见分枝分隔菌丝及烧瓶样顶囊，顶生性小梗及孢子；⑥用酮康唑、或伊曲康唑治愈，经长期随访均无复发。讨论了病因，诊断及治疗问题。     

甲状腺良恶性病变组织中端粒酶活性分析

目的研究端粒酶在各种甲状腺肿瘤中的活性状态。方法用改良端粒重复序列扩增聚合酶链反应法（TRAP-PCR）在定性及定量水平上检验100例良恶性甲状腺组织标本及15例甲状腺癌细针穿刺标本的端粒酶活性。结果甲状腺癌组织的端粒酶阳性率（83．8％，31／37例），明显高于良性甲状腺病变（21．2％，7／33例）及病变旁正常甲状腺组织（10．0％，3／30例）；15例甲状腺癌的细针穿刺标本也均呈阳性表达，与相应的组织标本相符。定量结果显示甲状腺癌组端粒酶活性明显高于良性病变及正常组织，髓样癌及间变癌的活性高于乳头状癌。结论端粒酶活性是恶性甲状腺肿瘤的一个敏感标志物。TRAP-PCR定量分析对甲状腺肿瘤的鉴别诊断具有重要意义。     

Survivin、cyclin D1和 Ki-67 蛋白在肾上腺皮质增生及肿瘤中的表达

目的 研究Survivin在肾上腺皮质的表达，并探讨它与cyclin D1、Ki-67在鉴别肾上腺皮质良、恶性肿瘤中的临床意义。方法 用免疫组化方法分析Survivin，cyclin D1，Ki-67蛋白在8例肾上腺皮质增生、64例皮质腺瘤和24例皮质癌中的表达。结果 Survivin表达于全部标本，但在肾上腺皮质增生、皮质腺瘤、皮质癌的表达强度有显著性差异，表达强度≥ 之标本，在三者中分别占0％，22％，63％。Survivin同时表达于部分胞核，胞核的表达可以帮助鉴别良、恶性肿瘤。cyclin D1在肾上腺皮质增生、皮质腺瘤、皮质癌中的阳性表达分别为25％，30％和54％，Ki-67阳性表达分别为100％，19％，7l％。结论 Survivin，cyclin D1和Ki67的表达对肾上腺皮质腺瘤与皮质癌有一定的诊断意义。Survivin与Ki-67两者联合表达阳性可能成为区分皮质癌与皮质腺瘤的有效方法。     

早发冠心病患者子代胰岛素抵抗和心血管病危险因素聚集性研究

目的探讨早发冠心病患者子代胰岛素抵抗和心血管危险因素聚集性特点及其相关性。方法入选66例早发冠心病患者的子代76例(病例组),收集其临床资料、血糖、血脂和胰岛素测定结果、心血管危险因素,计算空腹胰岛素抵抗指数(Hom a IR),并与70例非冠心病患者的子代81例(对照组)进行对比研究。结果两组平均年龄、性别比例、患高血压及吸烟的比例、空腹血糖、胆固醇浓度差异无统计学意义(P>0.05)。病例组空腹甘油三酯和胰岛素水平、血脂异常比例、体重指数以及Hom a IR均高于对照组[分别为(1.39±0.43)mmol/L比(1.22±0.36)mmol/L,P<0.01;(10.7±2.6)mU/L比(9.6±2.4)mU/L,P<0.05;31.6%vs 9.9%,P<0.01;(23.09±1.85)比(22.49±1.70),P<0.05;(2.5±0.7)比(2.2±0.6),P<0.01],高密度脂蛋白胆固醇低于对照组[(1.20±0.22)mmol/L比(1.32±0.23)mmol/L,P<0.01]。相关分析显示Hom a IR与体重指数、胰岛素、血糖和甘油三酯成正相关(分别r=0.174,P=0.029;r=0.877,P=0.000;r=0.368,P=0.000;r=0.157,P=0.049)。结论早发冠心病患者子代存在胰岛素抵抗,并且与心血管危险因素聚集性相关联。     

Acetamide-45抑制电场刺激及醋氯甲胆碱引起的离体气道收缩

目的:探讨新型抗变态反应药N-对氟苄基-3-[(N-4-吡啶)-乙酰胺]-吲哚-45 (acetamide-45)对电场刺激引起的大鼠离体气管/支气管收缩,及醋氯甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩的影响.方法:以acetamide-45预处理标本后,①记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩,观察acetamide-45的作用;②以累积剂量法给予醋氯甲胆碱,观察acetamide-45对醋氯甲胆碱量效曲线的影响,气管张力的变化通过换能器转变为电信号并由记录仪记录.结果:Acetamide-45 (1～30 μmol·L-1)能浓度依赖性地抑制电场刺激引起的大鼠气管/支气管的胆碱能收缩,其在气管的IC50(95%可信限)为10.74(8.87～13.00)μmol·L-1,在支气管的IC50(95%可信限)为18.83(14.57～24.33)μmol·L-1.Acetamide-45浓度依赖地抑制醋氯甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩,3～30 μmol·L-1 acetamide-45使醋氯甲胆碱的量效曲线的最大效应下降24.6%～43.2%,EC50增大3.1～21.4倍.结论:acetamide-45抑制离体气道平滑肌收缩的作用,可能是通过非特异性抑制乙酰胆碱和胆碱能受体结合而产生的.     

重症急性胰腺炎手术与非手术治疗的选择

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的治疗方式经历了手术-非手术-手术治疗及20世纪90年代的中西医结合的曲折历程，虽然国内外学者对SAP的诊断治疗进行了广泛、深入的研究与探讨，迄今未能获得满意的疗效，病死率仍为20％-40％。及早对病情危重程度和预后作出正确的评估，一直是临床研究的热点和难点。现复习有关文献，综述如下。