肺心病伴发冠心病有关诊断问题的探讨(附40例临床分析)

<正> 慢性肺原性心脏病(以下简称肺心病)和冠态动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)均是中、老年的常见多发病,且易伴发。单发与伴发不仅治疗方法不同,而且预后也不一样。但两者临床症状、体征、实验室检查等经常容易重叠与混淆,造成诊断上的困难。如果能探讨出一个简易可靠的诊断肺心病伴发冠心病的方法,对于指导临床实践是很有意义的。为此,现将湖北省肺心病协作组分别按全国肺心病和冠心病诊断标准确诊的40例肺心病伴发冠心病作如下分析。     

Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达与预后

目的：研究Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其指标的关系，以探讨其在预后中的意义。方法：纳入武汉大学人民医院1995—01／2001—1242例非小细胞肺癌(NSCLC)组织，10例肺良性病变及8例癌旁不典型增生石蜡组织切片。采用免疫组化技术检测Skp2蛋白在42例NSCLC、10例肺良性病变、8例癌旁不典型增生组织中的表达，并借助HPIAS-1000图像分析系统对结果进行分析。结果：肺癌组织中Skp2蛋白的阳性率为(24．83&;#177;13．64)％，明显高于肺良性病变组织(3．07&;#177;1．32)％(P&;lt;0．01)，也高于癌旁不典型增生组织(13．89&;#177;3．95)％(P&;lt;0．01)。Skp2蛋白表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有密切关系．但与年龄、性别、肿瘤组织学分型无明显关系。结论：Skp2蛋白的过量表达在NSCLC的发生发展中起重要作用，Skp2蛋白可能为肺癌的一个独立预后因子，与肺癌患者的生活质量可能有一定的关系。     

糖皮质激素对哮喘患者Th1/Th2类细胞因子水平失衡的影响

目的为了解糖皮质激素对哮喘患者Th1/Th2类细胞因子水平失衡的影响,探讨吸入糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法取外周血,用ELISA法检测患者治疗前后和对照组血浆IL-4(白介素-4)、IL-12(白介素-12)、IgE的水平,并对统计结果进行统计分析.结果哮喘组治疗后较治疗前血浆IL-4、IgE和PEF(峰值呼气流速)变异率均下降(P＜0.05 );IL-12的浓度升高(P＜0.05).哮喘组治疗前血浆IL-4、IgE和PEF变异率均高于对照组(P＜0.01);IL-12的浓度低于对照组(P＜0.01).经布地奈得(BUD)治疗后,IL-4和IgE浓度仍高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);IL-12低于对照组(P＜0.05);PFE变异率与对照组相比无显著性差异.经相关分析IL-4同IgE和 PEF变异率呈正相关(r=0.64,r=0.52;P＜0.05,P＜0.05);IL-12同IgE和PEF变异率呈负相关(r=-0.61,r=-0.49;P＜0.05,P＜0.05 );IL-4 同IL-12呈负相关(r=-0.86,P＜0.01).结论糖皮质激素治疗哮喘的机制可能是抑制TH2类细胞因子的过度分泌,调节TH亚群功能失衡.     

武昌地区空气中主要致敏花粉调查

通过对武昌地区气传花粉的调查，发现悬铃木属、松属、蒿属等１３种花粉为本地区优势花粉，将以上１３种花粉抗原对２１０例花粉症患者进行皮肤敏感试验，结果显示：蒿属花粉阳性率最高（６４．３％），其次是豚草花粉（５７．６％）、艹律草花粉（４３．８％）、悬铃木属花粉（２８．１％）。２１０例花粉症患者的发病时间调查结果表明：发病期相对集中在３～５月份和８～１０月份，且以８～１０月份发病率最高。以上提示，悬铃木属为本地区春季主要致敏花粉；蒿属、豚草属、艹律草属为本地区夏秋季主要致敏花粉。     

特异性脱敏与卡介苗素联合治疗支气管哮喘72例疗效分析

对支气管哮喘应用特异性脱敏疗法配合卡介苗素注射液综合治疗，收到明显效果，总有效率９３．１％。并与单用特异性脱敏疗法组比较，对其机理进行了讨论。     

生存素在非小细胞肺癌中的表达及与P53的关系

目的 :探讨生存素 (survivin)基因在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及与P5 3的关系。方法 :采用免疫组化的方法检测 6 0例NSCLC和 1 6例肺良性组织中Survivin和P5 3的表达。结果 :肺癌组织中Survivin表达的阳性率为 6 3.3% (38/ 6 0 ) ,而在正常组织中无 1例表达 ;Survivin基因的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系 ,但与肿瘤组织学类型、年龄、性别无关。在NSCLC组织中 ,Survivin基因表达与P5 3蛋白表达密切相关。P5 3蛋白表达阳性的NSCLC中 ,Survivin表达阳性率明显高于P5 3表达阴性者 ,二者差异有显著性 (P<0 .0 1 )。结论 :Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用 ,其过度表达提示NSCLC预后不良 ;Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。抑癌基因P5 3的失活和Survivin基因的过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用