细胞表面热休克蛋白90与肿瘤转移

热休克蛋白90(Hsp90)调控其多种底物蛋白的稳定及功能,是抗肿瘤治疗的独特靶蛋白.Hsp90不仅位于细胞表面,甚至分泌至细胞外发挥一定功能,且与肿瘤高侵袭性及转移密切相关.     

转基因技术在骨关节疾病研究中的应用

转基因技术日趋完善,为一些困扰骨科的难题提供了新的治疗研究途径。本文就转基因技术的基因传递系统及在骨和软骨缺损、关节软骨退变、类风湿关节炎及骨肉瘤治疗研究中的应用作一综述。     

重视骨关节炎的阶梯治疗

骨关节炎是老年人的多发病,以老化性退变为主要原因。本病是关节软骨纤维化、皲裂、脱失所致,主要症状是关节疼痛、僵硬和活动受限,继而增加心血管事件的发生率,增加全因死亡率。因此,需要加强骨关节炎的阶梯性防治。一、骨关节炎的主要症状与分期疼痛是骨关节炎的首发症状,X线诊断是首要检查方法。     

脂质体介导转化生长因子-β1基因修饰骨髓间充质干细胞成软骨分化

目的 脂质体介导TGF-β1目的基因转染骨髓间充质干细胞(MSC)，研究对MSC成软骨分化的特异性细胞外基质的影响。方法 以梯度离心结合换液法获得并纯化骨髓间充质干细胞(MSCs)，采用脂质体介导法将重组真核表达质粒pcDNA3-TGF-β1转染MSCs，Rr-PCR和Western blot鉴定后，对转染后骨髓间充质干细胞的Ⅱ型胶原(ColⅡ)、纤维连接蛋白(FIN)的表达行RT-PCR和Western blot检测。结果 获得纯度较高的成年中国小型猪骨髓间充质干细胞(MSCs)；脂质体为介导将全长人TGF-β1目的基因导入MSC，经RT-PCR和Western blot鉴定转染成功，转染后的MSC较未转染MSC成软骨分化特异性细胞外基质ColⅡ、FNmRNA和蛋白表达明显增强。结论以脂质体介导法可以将TGF-β1目的基因转染骨髓间充质干细胞，转染后成软骨分化的特异性细胞外基质增多。     

杭州护校教改计划的科学内涵

本文论述了杭州护校护理教改（ＮＥＲ）计划的科学内涵：培养目标适应医学模式转变的需要，强化卫生保健教育，使培养的人才更好地为“２０００年人人享有卫生保健”的宏伟目标服务；按照培养目标构筑严密的四级目标体系（培养目标、课程目标、单元目标、学时目标），形成知识、技能、态度的教有阶梯，以保证终端目标的实现；把态度目标融进课程目标体系之中，使教书与育人紧密结合；课堂教学采用学生参与式的教学方法和评估方法，使学生真正成为学习的主体；实习分四次安排，使理论与实践更好结合；强调及时的评估反馈，以强化学习动力。这些科学内涵涉及中等医学教育的一些深层次的问题，实施试点时要求师生相应地树立目标意识、保健意识、态度意识、参与意识、实践意识和反馈意识。     

人工髋关节置换术后股骨假体周围骨折的治疗

目的总结人工髋关节置换术后股骨假体周围骨折治疗的经验和体会。方法自1996年2月至2004年12月收治人工髋关节置换术股骨假体周围骨折的病人11例，均行手术治疗，包括：单纯行钢丝捆扎的病人2例，普通接骨板固定3例．锁定加压接骨板固定4例．钛缆和接骨板组合应用2例．同时结合植骨3例．石膏外固定1例。结果术后随访6个月-3年．平均10．2个月．10例病人骨折获得骨性愈合．1例出现骨不连．单纯行骨折固定未行股骨柄翻修的病人Harris评分无明显影响，同时行翻修的病人Harris评分明显升高。结论全面术前计划，充分考虑病人骨量丢失，选择合适坚强的内固定，术中仔细操作。     

Osteoset人工骨修复四肢骨缺损及在脊柱融合中的应用

在现代骨科的治疗过程中常出现由于肿瘤切除，创作，骨折不愈合而形成的骨缺损，而脊柱手术亦常需要植骨融合重建脊柱稳定性。因此治疗过程中需要用骨替代物来填充缺损，介导自体骨长入。人工骨替代物由于避免了自体骨的一些缺点在临床上被越来越多的医师所接受。我院于2003年底在国内率先在临床开始使用医用硫酸钙人工骨替代物Osteoset，获得满意效果，现报告如下。     

借鉴与建议──菲律宾护理教育考察报告

借鉴与建议──菲律宾护理教育考察报告周东海，田民，郭常安，杨燮森，马奎，（接上期）第四，重视教师的发展和培训。马尼拉大学护理学院约６００名学生（其中含硕士生４０名、博士生８名），共有专任教师１８名，其中：正教授２名、副教授５名、助理教授８名、讲师３名...     

细胞表面热休克蛋白90在人前列腺癌细胞中的表达及其对侵袭能力的影响

目的 观察细胞表面热休克蛋白90(HsPgo)在高侵袭性人前列腺癌细胞PC3中的表达,及其对细胞侵袭能力的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用免疫荧光染色和膜蛋白生物素标记法,检测HSPgO在PC3细胞表面的表达;采用Boyden小室侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变;采用Western blot和免疫共沉淀法,检测局部黏着斑激酶(FAK)、c-Src蛋白磷酸化水平及其两者相互作用的变化;采用RNA干扰技术下调FAK蛋白表达,应用抑制剂PP2抑制Src激酶活性,观察细胞FAK/Src信号通路及其侵袭能力的改变.结果 PC3细胞表面表达HSP00.HSPg0特异性抗体可显著降低PC3细胞体外侵袭能力,且伴有FAK tyr 397、576、577、925及c-Src tyr 416磷酸化水平的显著下降,以及FAK与c-Src蛋白相互结合的明显减弱.经小分子干扰RNA(siRNA)有效干扰FAK表达,或采用PP2抑制Src激酶活性,均可显著抑制PC3细胞的侵袭性,但同时联合应用抗HSPg0抗体,未有协同作用.小室侵袭实验结果显示,PC3细胞经抗HSPg0抗体作用后,穿膜细胞数为(39.57 4±7.54)个,而对照组和lgG对照组分别为(105.70±12.16)个和(110.60 4±11.61)个,差异均有统计学意义(P<0.001).结论 细胞表面HSP90可经FAK/c-Src信号通路促进体外培养前列腺癌细胞的侵袭,提示其可能是潜在的对肿瘤转移实施防治的一个靶点.