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71.
质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs)是临床用于治疗与酸相关性疾病的基础药物,很多患者需要长期服用。长期服用该类药物可能会增加骨质疏松性骨折的风险,其机制尚不十分清楚,可能与PPI抑制胃酸分泌,导致肠道钙离子吸收障碍,反馈性引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PFH)、1,25双羟基维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]等分泌增加,促进溶骨,增加骨吸收等有关。有骨折高危风险的患者使用质子泵抑制剂应有适应证,用药时尽量控制在最小有效使用剂量范围内,以期在达到治疗目的基础上降低骨质疏松症与骨盾疏松件骨折的发毕率. 相似文献
72.
背景:多药耐药是骨肉瘤化疗失败的重要原因,目前其耐药机制不明。目的:诱导建立耐阿霉素的人骨肉瘤细胞株并观察多药耐药蛋白1、多药耐药相关蛋白1和肺耐药蛋白的表达。方法:采用逐步递增阿霉素浓度间歇作用的方法诱导143B/WT细胞株建立143B/阿霉素耐药细胞株。结果与结论:经阿霉素诱导45d建立了143B/阿霉素细胞株,其对阿霉素高度耐药,对顺铂、甲氨蝶呤、异环磷酰胺、长春新碱和紫杉醇亦产生不同程度交叉耐药;流式细胞仪检测显示与143B野生型细胞相比,143B/阿霉素细胞周期中G1和S期所占比例增加,而G2/M期所占比例明显减少;罗丹明外排实验显示,143B/阿霉素细胞药物外排能力显著高于143B/WT细胞(P〈0.01);流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察发现,143B/阿霉素细胞阿霉素相关性细胞凋亡率显著低于143B/WT(P〈0.01);Western blot检测显示143B/阿霉素细胞多药耐药蛋白1表达水平较143B/WT显著升高(P〈0.01),二者多药耐药相关蛋白1和肺耐药蛋白表达差异无显著性意义(P〉0.05)。提示143B/阿霉素细胞多药耐药的产生与多药耐药蛋白1表达升高相关。 相似文献
73.
背景:已有实验报道部分骨形态发生蛋白能够诱导间充质干细胞等向成骨细胞的分化。目的:评估骨形态发生蛋白9定向诱导骨骼肌源性干细胞成骨分化的能力。方法:采用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶二步消化法提取兔骨骼肌源性干细胞,用重组腺病毒的方法将骨形态发生蛋白9导入细胞,通过碱性磷酸酶定量测定、钙盐沉积实验观察骨形态发生蛋白9对于骨骼肌源性干细胞成骨分化的定向诱导作用。结果与结论:成功分离培养兔骨骼肌源性干细胞,免疫细胞化学染色80%以上的细胞呈Sca-1阳性。骨形态发生蛋白9能诱导骨骼肌源性干细胞碱性磷酸酶的表达,且能够促进细胞的钙盐沉积。提示,骨形态发生蛋白9具有定向诱导骨骼肌源性干细胞分化成骨的能力。 相似文献
74.
背景:多药耐药是骨肉瘤化疗失败的重要原因,目前其耐药机制不明。目的:诱导建立耐阿霉素的人骨肉瘤细胞株并观察多药耐药蛋白1、多药耐药相关蛋白1和肺耐药蛋白的表达。方法:采用逐步递增阿霉素浓度间歇作用的方法诱导143B/WT细胞株建立143B/阿霉素耐药细胞株。结果与结论:经阿霉素诱导45d建立了143B/阿霉素细胞株,其对阿霉素高度耐药,对顺铂、甲氨蝶呤、异环磷酰胺、长春新碱和紫杉醇亦产生不同程度交叉耐药;流式细胞仪检测显示与143B野生型细胞相比,143B/阿霉素细胞周期中G1和S期所占比例增加,而G2/M期所占比例明显减少;罗丹明外排实验显示,143B/阿霉素细胞药物外排能力显著高于143B/WT细胞(P<0.01);流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察发现,143B/阿霉素细胞阿霉素相关性细胞凋亡率显著低于143B/WT(P<0.01);Western blot检测显示143B/阿霉素细胞多药耐药蛋白1表达水平较143B/WT显著升高(P<0.01),二者多药耐药相关蛋白1和肺耐药蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05)。提示143B/阿霉素细胞多药耐药的产生与多药耐药蛋白1表达升高相关。 相似文献
75.
目的 研究蛋白激酶C(PKC)主要亚型在入骨肉瘤143B细胞中的表达情况及其与143B细胞耐药的关系。方法采用Western blot法检测PKC主要亚型α、β和γ磷酸化形式p-PKCα、p-PKCβ、p-PKCβγ和多药耐药蛋白-1(mutidrug resistance protein-1,MDR-1)在人骨肉瘤1... 相似文献
76.
下颈椎前路椎弓根螺钉置入的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨下颈椎前路椎弓根螺钉置入技术的可行性.方法 取18具成人尸体正常颈椎标本,剔除其周围软组织至清楚显露椎体前壁.CT扫描后,用Mimics软件重建三维模型,并测量C3~C7个体化置钉参数,包括进钉点(即椎弓根中轴线在椎体前壁投影点)、置钉方向(螺钉在横断面和矢状面上的倾斜角度)以及螺钉长度.严格按照测量结果,直视下置入椎弓根螺钉.术后作CT扫描,评价置钉效果.结果 进针点:C3、C4位于置钉椎弓根对侧,正中矢状面旁2~3 mm,距上终板6~7 mm;C5~ C7与置钉椎弓根同侧,其中C5位于正中矢状面旁1~2 mm,距上终板7.0~7.5 mm,C6、C7则为4~5 mm和7.5 ~8.5 mm.置钉方向:理想角度在C3、C4为外倾角46°~47°,头倾角-11°~-7°;在C5外倾角约48°,头倾角接近0°;C6、C7为36°~40°和8~13°.螺钉长度:可选择28、30、32 mm,其直径为3.5 mm.本组共置钉144枚.术后CT示,全部螺钉均经椎体前方置入椎弓根内抵达侧块.其中,有16枚胀破椎弓根外侧皮质,3枚穿破外侧皮质(均发生在C3、C4节段).结论 下颈椎前路椎弓根螺钉置入技术是可行的. 相似文献
77.
目的探讨3种术式治疗严重Pilon骨折患者的疗效。方法选择2008年1月至2011年2月该院收治的严重Pi-lon骨折患者41例,将其随机分为3组。A组18例,采用切开复位坚强内固定法;B组8例,采用分期切开复位内固定法;C组15例,采用有限切开复位内固定加外固定架固定法。比较3组患者的疗效。结果 B组优良率(75.0%)略高于A组(72.2%)和C组(73.3%)。结论采用分期切开复位内固定的疗效优于切开复位坚强内固定和有限切开复位内固定加外固定架固定。 相似文献
78.
不同体位行经皮穿刺椎体成形术的比较研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 评估侧卧位行经皮椎体成形术的可行性和安全性。方法 采用随机前瞻性分组方法。全组55例胸腰椎骨质疏松性单、多椎体压缩性骨折,分为俯卧位组29例(A组14例,Am组15例)和侧卧位组26例(B组14例,Bm组12例)。术前将俯卧位组不能耐爱俯卧位时间测试的患者转入侧卧位组。各组均在局部麻醉下,经单“C”型臂引导行经皮椎体成形术。观察手术时间、骨水泥注射量、术后并发症并进行组间比较。结果 A组2例,Am组3例合并严重慢性阻塞性肺病或肥胖患者分别转入B组和Bm组。各组手术时间、骨水泥注射量及术后并发症发生率之间没有显著差异。结论 侧卧位或俯卧位行经皮穿刺椎体成形术的可行性和安全性无显著差异;侧卧位有得对俯卧耐爱能力差的患者。 相似文献
79.
复方甘草酸苷对兔骨骼肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:甘草酸苷对缺血再灌注损伤保护作用的研究主要集中于心、肾、肠等器官,对骨骼肌的研究甚少.目的:验证复方甘草酸苷对兔骨髂肌缺血再灌注损伤的保护作用.设计、时间及地点:血清学及组织形态学水平的随机对照动物实验,于2008-02/09在重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室完成.材料:选用24只新两兰大白兔,按随机数字表法分为3组,即假手术组、模型组及复方甘草酸苷组,每组8只.方法:模型组动物制备右后肢骨骼肌缺血损伤模型,缺血4 h后再灌注24 h;复方甘草酸苷组动物缺血4 h后给予复方甘草酸苷20 mg/kg,再灌沣24 h:假手术组动物仅游离山股动脉不进行缺血,4 h后缝合切口并给予等量生理盐水.主要观察指标:观察肌肉损伤后甘草酸苷对血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及丙二醛浓度,肌组织髓过氧化物酶活性、湿质量/干质量比值及P-选择索mRNA表达水平的影响;光镜下观察骨骼肌的组织形态学改变.结果:假手术组的血浆肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛浓度显著低于缺血再灌注组及复方甘草睃苷组(P<0.05),复方甘草酸苷组显著低于缺血再灌注组(P< 0.01).假手术组的骨骼肌组织髓过氧化物酶活性和湿质量/干质量比值显著低于缺血再灌沣组及复方甘草酸苷组(P<0.01),复方甘草酸苷组显著低于缺血再灌注组(P<0.01).10倍镜下坏死肌纤维数缺血再灌注损伤组显著大于复方甘草酸苷组(P<0.05).骨骼肌组织中P-选择素mRNA表达水平假手术组显著低于缺血再灌注组(P<0.01),复方甘草酸苷组显著低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:复方甘草酸苷对骨骼肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用. 相似文献
80.
多椎体压缩骨折的经皮穿刺椎体成形术治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨多椎体压缩骨折行经皮穿刺椎体成形术的方法、疗效及手术注意事项。方法 :采用单纯C型臂X线机监视引导 ,俯卧位或侧卧位 ,多椎体同时穿刺注射方法进行手术。本组 7例 (2 5个椎体 )年龄 6 0~ 79岁 ,男 2例 ,女 5例。每例患者骨折椎体数 3~ 9个 ,PVP手术椎体数 3~ 6个 ,骨折压缩程度 2 5 %~ 80 %。手术前及术后 2天和术后 4月时分别进行活动能力、止痛药使用情况及疼痛强度视觉类比评分 (VAS)。结果 :俯卧位手术 2例 ,侧卧位手术 5例 ,手术时间 2 .0~ 4 .5h ,单侧注射 16个椎体 ,双侧注射 9个椎体 ,单椎体骨水泥注射量 0 .5~ 4 .0ml。 7例止痛药使用评分 ,术后比术前降低 (T =0 ,P<0 .0 1) ,4例术后完全不用止痛药 ,随访时仍保持该水平。活动能力评分在术后 2天比术前增加 (T =0 ,P <0 .0 1) ,术后 4月进一步改善。疼痛强度VAS在术后 2天时比术前下降 2 .1~ 6 .4 ,平均 5 .1,自身前后比较有极显著性差异 (t=7.4 ,P <0 .0 0 0 5 ) ,随访时仍维持术后水平。结论 :多椎体压缩骨折采用PVP治疗有效 ,单纯透视引导下侧卧位多椎体同时穿刺注射是较好方法。 相似文献