医院内嗜麦芽寡养单胞菌感染及抗菌药物使用分析

目的了解综合性医院嗜麦芽寡养单胞菌感染的情况，探讨嗜麦芽寡养单胞菌的临床易感因素及防治措施。方法对住院的39例医院内嗜麦芽寡养单胞菌感染病例进行回顾性统计分析。结果感染者均有严重基础疾病，100%接受抗菌药物治疗，多数患者接受侵入性操作和长期应用激素、免疫抑制药。嗜麦芽寡养单胞菌对多种抗菌药物耐药，感染者同时伴有其他革兰阴性杆菌和真菌感染，感染者死亡率达58.97%。结论严格掌握各种侵入性操作指征，做好器械消毒、灭菌，积极治疗基础疾病，掌握抗菌药物合理使用原则，根据药敏试验结果选用抗菌药物，有利于防治该类菌所致的医院感染。     

2008～2012年无菌部位肠杆菌科细菌的分离情况及耐药性分析

目的了解本院无菌部位标本常见肠杆菌科细菌的分布和耐药情况。方法回顾性分析2008～2012年我院临床无菌部位标本连续分离获得的常见肠杆菌科细菌对临床上常用抗菌药物的体外药敏试验结果,并用WHONET-5软件进行数据分析。结果共分离到1305株非重复肠杆菌科细菌,前5位病原菌分别为大肠埃希菌（586株,占44．9％）、肺炎克雷伯菌（413株,占31．6％）、阴沟肠杆菌（92株,占7．0％）、奇异变形杆菌（80株,占6．1％）和产气肠杆菌（34株,占2．6％）。体外药敏试验结果如下：肠杆菌科细菌对替加环素（0～9．1％）、阿米卡星（12．9％）、美洛培南（14．1％）、亚胺培南（16．8％）、厄他培南（17．5％）、阿莫西林／克拉维酸（20．5％）、哌拉西林／他唑巴坦（20．8％）、头孢哌酮／舒巴坦（21．4％）和头孢两丁（29．7％）的总耐药率较低,而其他药物基本大于40％。结论肠杆菌科细菌耐药问题严峻,临床上应加强监测其耐药变化趋势以指导合理用药。     

69株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药基因检测分析

目的了解耐碳青霉烯类抗生素的肺炎克雷伯菌耐药基因的携带情况。方法收集69株浙江省人民医院住院病人耐碳青霉烯的肺炎克雷伯菌株,改良Hodge试验进行KPC型碳青霉烯酶初筛检测,PCR法进行HSV、OXA-1群、OXA-2群、OXA-10群、GES、VEB、IMP、VIM、SME、KPC、IMI/NMC、NDM基因检测,并对部分阳性基因进行测序。结果 69株肺炎克雷伯菌改良Hodge试验阳性48株,阳性率63.8%。PCR检测结果为56株(81.2%)携带KPC基因,60株(87%)携带HSV,20株(29.0%)携带OXA-3基因;3株(4.35%)肺炎克雷伯菌携带OXA-1基因。对KPC基因测序结果为KPC-2亚型。结论本次检测的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌携带KPC-2基因为主,应加强院感监测和预防。     

1997～2001年耐甲氧西林葡萄球菌临床分离率及耐药性分析

目的　回顾分析耐甲氧西林葡萄球菌 (MRS)在临床的分离与耐药情况 ,了解本地区此类细菌的分离及耐药趋势。方法　统计分析 5年来医院内MRS的分离及耐药情况。结果　MRS从 1997年 5种 (5 1株 )增至2 0 0 1年 13种 (345株 )。 1997～ 2 0 0 1年 ,耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌 (MRSA)与耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌 (MRS CN)对万古霉素耐药率为 0 ,对复方磺胺甲唑的耐药率分别为 6 .2 %～ 2 1.1%、2 2 .4 %～ 36 .4 % ;对其他种类抗生素耐药率均在 5 5 %以上 ;耐药率增长最快的为环丙沙星 :MRSA 5 1.4 %～ 88.6 % ;MRS CN5 6 .3%～ 88.8%。mecA基因检出率 :MRSA 98.8%～ 10 0 .0 % ;MRS CN 93.8%～ 99.0 %。结论　MRS在临床的分离率逐渐增加 ,其对非 β 内酰胺类抗生素的耐药率也在不断增加。临床在治疗葡萄球菌引起的感染时 ,准确判定感染菌是否为MRS对治疗方案的选定有重要意义     

定量内毒素测定的临床意义

目的研究血浆内毒素定量测定和血培养结果比较及其临床意义。方法采用回顾性调查分析，对326例住院患者的血浆内毒素水平和全血细菌培养的结果进行分析。结果血培养阳性组血浆内毒素含量（149．05～2101．11pg／ml）明显高于血培养细菌阴性组（0．33～450．31pg／ml），差异有统计学意义（Z=3．73，P〈0．05）。血培养阴性患者中，体温显著升高组（〉38．5℃）内毒素含量（28．03～4623．52pg／ml）明显高于体温未升高组（2．22-94．41pg/ml），差异有统计学意义（Z=4．91，P〈0．05）。结论检测血浆内毒素含量有助于早期判断是否存在内毒素血症，在血培养未得到结果前．有利于临床合理用药及时对症处理。     

洋葱伯克霍尔德菌对β-内酰胺类耐药性分析

目的对洋葱伯克霍尔德菌对于β-内酰胺类的耐药性分析。方法分离临床标本中的洋葱伯克霍尔德菌并对其β-内酰胺类耐药性及相关基因进行分析。结果临床分离的洋葱伯克霍尔德菌对β-内酰胺类药物多数耐药，所测基因型中OXA和PER基因全阴性，DHA基因5号和10号阳性，VIM和IMP基因5号阳性。结论洋葱伯克霍尔德菌是一种多重耐药菌，天然耐药多种抗生素，一旦感染治疗困难．所以对其基因型的研究对于临床的耐药性分析具有一定的指导意义。     

网织红细胞血红蛋白含量监测终末期肾病患者贫血治疗的应用价值

目的:利用网织红细胞血红蛋白含量(CHr)监测终末期肾病(ESRD)缺铁性贫血患者应用促红细胞生成素及补铁治疗中的临床意义。方法:选择临床确诊ESRD的血液透析患者常规使用人重组促红细胞生成素(rHuEPO)治疗贫血,分别以CHr和铁蛋白(SF)及转铁蛋白饱和度(TSAT)作为铁缺乏指标指导常规补铁,比较两组间的疗效;并观察两组患者在补铁治疗前后CHr和常规血液学指标的变化。结果:(1)CHr组与铁蛋白组实际疗效差异无统计学意义,但前者使用的铁剂剂量小于后者(526.36±37.87比583.52±30.86,P<0.05);(2)CHr在补铁治疗后第4天就可看出显著效果(P<0.01),而其他指标要1月到2月才显现。结论:CHr作为铁缺乏指标能及时发现功能性缺铁,在指导ESRD透析患者的补铁治疗时较传统方法更安全、稳定,是铁剂治疗效果早期评估的快速有效指标。     

3型酸敏感离子通道在髓核致炎大鼠背根神经节中的表达研究

目的通过观察3型酸敏感离子通道（ASIC3）信号通路阻断剂阿米洛利对髓核致炎大鼠背根神经节（DRG）中ASIC3表达的影响,探索ASIC3在髓核组织诱导发生根性疼痛过程中的可能机制。方法48只大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和阿米洛利组3组,每组16只。对照组在暴露L5DRG后直接缝合。模型组取出大鼠尾部的髓核组织置于暴露的L5DRG上,缝合切口。阿米洛利组在模型组的基础上,于术后2周内每天腹腔内注射20滋g/kg阿米洛利。对照组和模型组不进行药物干预。造模成功后分别于术后2、4、6、8、10、12d检测大鼠后足的机械刺激缩足阈值（PWT）。采用RT-PCR法和Westernblot法测定ASIC3、TNF-α和IL-6mRNA和蛋白表达水平。术后1、3、7和14d采用ELISA法检测外周血及DRG上清液中的TNF-α和IL-6水平,并检测一氧化氮（NO）水平。结果与对照组比较,术后12d时模型组大鼠后足的PWT显著下降（P＜0.01）,术后14d模型组大鼠DRG中ASIC3的mRNA和蛋白水平上调（均P＜0.01）,外周血和DRG中NO、TNF-α、IL-6水平均上调（均P＜0.01）。与模型组比较,阿米洛利组大鼠后足的PWT在8d内下降,之后逐渐增加,术后10和12d大鼠后足的PWT明显高于模型组（均P＜0.01）,术后14dDRG中ASIC3的mRNA和蛋白水平下降（均P＜0.05）,外周血和DRG中NO、TNF-α、IL-6水平均显著降低（均P＜0.01）。结论ASIC3可能在由髓核突出引起的神经根性疼痛中起重要作用。ASIC3可能通过上调NO及细胞炎性因子（TNF-α和IL-6）的表达并增强这些介质的疼痛加强作用,诱导痛觉过敏从而引起神经根性疼痛。     

川芎嗪对高龄骨科手术患者血清S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶的影响

目的观察川芎嗪对高龄骨科手术患者血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法选择美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)Ⅰ或Ⅱ级、年龄65~80岁择期全髋关节置换手术患者60例,随机分为试验组(川芎嗪组)和对照组(生理盐水组)。麻醉诱导气管插管后行右颈内静脉穿刺向头侧置管,使导管尖端位于颈内静脉球部。试验组于手术开始前经中心静脉内滴注川芎嗪注射液2mg/kg(每分钟40滴);对照组以等量生理盐水代替。两组患者术中和术后用药保持一致。术前(T0)、术后24h(T1)、72h(T2)、168h(第7天,T3)分别采集颈内静脉球部血5mL,离心后取血清,采用酶联免疫分析法测定S100β蛋白和NSE浓度。T0、T1、T2、T3由同一医师分别进行简易智能状态检查(MMSE)评分。结果两组患者T0时MMSE评分、S100β蛋白和NSE浓度比较,差异无统计学意义(P0.05);与T0时比较,两组患者T1、T2、T3时S100β蛋白和NSE浓度均升高,MMSE评分均下降,除对照组T3时外,试验组与对照组S100β蛋白和NSE浓度比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论术前静脉注射川芎嗪可以改变高龄骨科手术患者术后血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶的浓度。     

基于“乳头状试验”检测整合酶介导基因盒剪切频率方法的建立

整合子可通过位点特异性重组捕获外源基因盒并使之表达,同时整合子可位于质粒上,或自身作为转座子的一个组成部分而参与转移,使耐药基因发生播散[1-2].整合子因其在细菌耐药性基因水平传播中的重要作用而受到研究者的关注,然而到目前为止,整合酶催化的基因盒剪切与整合的具体机制仍有待阐明.