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31.
目的评价极小潮气量机械通气策略对输尿管软镜手术患者术中心肺脑功能的影响。方法选择择期气管内插管全麻下行输尿管软镜钬激光碎石术患者74例,男59例,女15例,年龄25~60岁,BMI 18~28 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级,根据不同通气方法随机分为三组:常规小潮气量机械通气组(C组,n=20)、间歇通气呼吸暂停组(A组,n=28)和极小潮气量机械通气组(M组,n=26)。术中呼吸参数设置:C组V_T 6 ml/kg,RR 12次/分;A组V_T 6 ml/kg,RR 12次/分,于碎石开始时暂停通气,碎石结束后恢复通气,最大暂停时间5 min,暂停次数依据碎石情况决定;M组V_T 6 ml/kg,RR 12次/分,碎石开始时采用极小潮气量通气模式,V_T 3 ml/kg,RR 24次/分,SpO_2下降至95%时恢复正常通气。分别于麻醉前(T_1)、手术开始前(T_2)、碎石开始前(T_3)、碎石结束后即刻(T_4)、拔管后30 min(T_5)行血气分析,记录pH、PaCO_2,计算氧合指数(OI)、动-静脉氧分压差(Pa-jvO_2)、动静脉血氧饱和度差(Sa-jvO_2)、脑氧摄取率(C_(ER)O_2)。T_1、T_5、术后24 h(T_6)采用ELISA法测定静脉血S100β蛋白、肌红蛋白(MB)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI、cTnT)浓度。记录激光碎石时间、术者满意程度评分。记录术中不良反应的发生情况。结果与A组比较,T_4时C组和M组PaCO_2明显降低,pH和OI明显升高(P0.05)。与C组比较,A组和M组激光碎石时间明显缩短,术者满意程度评分明显提高(P0.05)。三组不同时点rSO_2、C_(ER)O_2、Pa-jvO_2、Sa-jvO_2、S100β、MB、CK-MB、cTnI、cTnT浓度差异无统计学意义。三组不良反应发生率差异无统计学意义。结论极小潮气量机械通气策略可安全、有效地应用于输尿管软镜手术。  相似文献   
32.
目的 探讨亚麻醉剂量艾司氯胺酮对髋关节置换术老年患者围术期应激与炎性反应的影响。方法 选择2021年9月至2022年12月在山西医科大学第一医院行全麻下髋关节置换术的老年患者60例,随机分为对照组和试验组,各30例。对照组给予舒芬太尼诱导、瑞芬太尼维持的镇痛方式,试验组在切皮前额外给予艾司氯胺酮0.25 mg/kg,术中以0.15 mg/(kg·h)的给药速率持续泵注。记录患者术前(T0)、术后12 h(T2)、术后24 h(T3)血清中应激激素皮质醇(Cor)、肾上腺素(NE)的含量和疼痛介质前列腺素E2(PEG2)、P物质(SP)的含量。记录患者术前(T0)、术后4 h(T1)、术后12 h(T2)、术后24 h(T3)、术后48 h(T4)的静态与动态视觉模拟评分(VAS评分)。记录患者术中阿片类药物使用量、术后24 h内的有效按压次数和阿片类药物使用量。记录不良...  相似文献   
33.
目的探讨参附注射液(SFI)对原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠心肌细胞原代培养缺氧/复氧损伤模型,将培养心肌细胞随机分为4组。正常对照组(C组);缺氧/复氧组(H/R组);低浓度SFI处理组(SFI-L组):加入终浓度为50tlmol/mLSFI30min后再缺氧/复氧;D组:高浓度SFI处理组(SFI-H组):加入终浓度为1()(]umol/mI。参附注射液30rain后再缺氧/复氧。检测各组上清液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)含量,心肌细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及心肌细胞凋亡指数。结果与C组比较,H,0R组心肌细胞培养液cK-MB、cTn-I含量、心肌细胞内MDA含量以及凋亡指数显著上升,SOD活性显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。与H/R组比较,SFI-L组、SFI-H组中除SOD活性显著上升外,上述其他指标均显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论SFI对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有保护作用,其具体机制可能是与通过抑制脂质过氧化程度,减少心肌细胞凋亡有关。  相似文献   
34.
目的观察氟比洛芬酯对切口痛大鼠行为学和脊髓COX-2表达的影响,探讨氟比洛芬酯的超前镇痛效应及机制。方法 54只大鼠随机分为3组:对照组(E组)、术前给药组(P组)和术后给药组(C组)。E组(n=6)大鼠单纯麻醉,不进行手术。P、C两组大鼠麻醉后按Brennan法制成切口痛模型,P组于造模前15min经尾静脉给药,C组于造模后15min经尾静脉给药。P组和C组再各分为4组(n=6):即生理盐水组(P1,C1组),氟比洛芬酯1,3,9mg/kg组(P2,P3,P4组,C2,C3,C4组);每组给药后1h观察累积疼痛评分,术后3h取脊髓,用ELISA法检测脊髓COX-2表达。结果与P1组比较,P2、P3、P4组的累积疼痛评分及COX-2的表达均降低(P〈0.05);与C1组比较,C2、C3、C4组的累积疼痛评分及COX-2的表达均降低(P〈0.05)。P组3mg/kg和9mg/kg组的累积疼痛评分和COX-2的表达均低于相同剂量的C组(P〈0.05)。结论氟比洛芬酯可抑制脊髓COX-2的表达,并呈一定的剂量依赖性,具有超前镇痛作用。  相似文献   
35.
低于麻醉剂量氯胺酮的致幻作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察低于麻醉量的氯胺酮对健康者的致幻作用.方法 选择13名男性健康志愿者,采用血浆靶控输注方式给予低于麻醉剂量的氯胺酮,血浆靶浓度分别为0、100、200、300 ng/ml,每次达到平衡20min后,对机械痛和13种自觉症状进行视觉模拟评分,并给受试者浏览图片,停药后1 h测试记忆结果.整个试验过程中监测并记录受试者的心率、平均动脉压和脉搏血氧饱和度.结果 氯胺酮的镇痛效果与药物浓度有较好的相关性,随其浓度增加,镇痛作用逐渐增强,同时受试者的各种幻觉症状逐渐加重,对图片的记忆能力逐渐下降.结论 靶控输注低于麻醉剂量的氯胺酮镇痛时可出现较明显的致幻作用.  相似文献   
36.
目的探讨全身麻醉诱导期维持自主呼吸对腹腔镜胃肠道肿瘤切除术患者肺不张的影响。方法选取2021年10月至2022年8月在山西医科大学第一医院择期行全身麻醉下腹腔镜胃肠道肿瘤切除术患者60例, 年龄18~60岁, 体质量指数18.5~28.0 kg/m2, 美国麻醉医师协会分级Ⅰ~Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为诱导期维持自主呼吸组(S组, 30例)和控制呼吸组(C组, 30例)。S组使用依托咪酯0.2~0.3 mg/kg(200 ml/h泵速泵注)和瑞芬太尼2 μg/kg[缓慢注射(>30 s)]进行麻醉诱导;C组使用依托咪酯0.2~0.3 mg/kg、瑞芬太尼2 μg/kg[缓慢注射(>30 s)]和顺式阿曲库铵0.2 mg/kg。患者脑电双频指数(BIS)降至80且对语言刺激无反应后, S组用面罩紧密贴合面部, 维持自主呼吸;C组进行手控正压通气。分别在气管插管后即刻(T1)和转运至恢复室15 min后(T3)收集患者肺不张评分, 在气管插管后5 min(T2)及T3收集氧合指数。记录术后第3天术后肺部并发症(PPC)发生情况。结果共纳入56例患者, 其中S组27例, C...  相似文献   
37.
38.
目的 观察靶控输注低于麻醉剂量的氯胺酮对于健康志愿者的镇痛作用.方法 选择13例男性健康志愿者,年龄24-39岁,采用血浆靶控输注的方式给予低于麻醉剂量的氯胺酮,血浆靶浓度分别设定为0,100,200,300ng/ml,每次达到预设靶浓度后稳定10 min,进行机械痛评分,整个实验过程中监测并记录志愿者心率、平均动脉压、脉搏血氧饱和度.结果 镇痛过程中,氯胺酮产生剂量相关的镇痛作用,血浆靶浓度的增加,机械痛评分下降.当浓度达到200 ng/ml时,与不给药时比较机械痛评分明显下降(P<0.05).镇痛效果与药物浓度呈较好相关性.心率、平均动脉压、脉搏血氧饱和度较用药前无明显变化.结论 靶控输注低于麻醉剂量的氯胺酮,当剂量达到200 ng/ml时,可出现较明显的镇痛作用.  相似文献   
39.
<正>丙泊酚是临床常用静脉麻醉药,有清除自由基抗氧化作用。既往研究表明,丙泊酚对心肌缺血再灌注损伤有保护作用[1]。心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤心肌细胞死亡的主要方式之一,已证实丙泊酚能够抑制心肌细胞凋亡而发挥心肌保护作用[2],但其机制尚有待进一步明确。本研究通过建立离体乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察丙泊酚对心肌细胞凋亡的影响以及磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白表达变化,进一  相似文献   
40.
参附注射液对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨参附注射液(SFI)预处理对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和参附注射液(SFI)预处理组(SFI纽)。观察血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌钙蛋白(cTn-I)含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标。结果与Sham组比较,I/R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大(P〈0.01)。与I/R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量(P〈0.01),显著缩小心肌梗死范围(P〈0.05),升高心肌SOD活性(P〈0.05)。结论SFI预处理对心肌缺血/4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。  相似文献   
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