经椎弓根截骨技术治疗中老年胸椎后纵韧带骨化症

目的 观察胸椎后纵韧带骨化症导致胸椎管狭窄的临床及影像学特点及经椎弓根截骨技术治疗中老年胸椎后纵韧带骨化症的临床疗效.方法 中老年胸椎后纵韧带骨化症6例,术前均行MRI、CT及X线摄片明确诊断.合并颈椎管狭窄1例、腰椎管狭窄1例、胸椎管后纵韧带骨化合并黄韧带骨化1例.单节段3例、双节段2例、三节段1例,局限型3例、连续型3例,共10个病变节段.对后纵韧带骨化症采用后路手术经椎弓根截骨同时前方摘除骨化灶,后路椎弓根钉固定,术后疗效评价参照Epstein标准.结果 6例患者随访3～9个月,平均5个月,术后疗效优4例、良1例、可1例,优良率83.3%.结论 经椎弓根截骨技术治疗胸椎后纵韧带骨化症安全可靠,疗效满意.     

椎间盘退变生物学治疗研究进展

目前针对椎间盘退变的生物学疗法主要包括生物分子治疗、基因治疗、细胞移植治疗和组织工程学治疗,这些治疗策略能够有效促进细胞增殖及细胞外基质合成,抑制细胞外基质分解,从而在椎间盘修复和再生方面显示出广阔前景。作者就椎间盘退变生物学治疗的相关进展、面临的问题及未来研究的主要方向做一综述。     

骨髓间充质干细胞表达神经营养因子及治疗脊髓损伤的研究

目的　研究大鼠骨髓间充质干细胞 (BMSC)表达脑源性神经营养因子 (BDNF)和神经生长因子 (NGF)以及BMSC移植对脊髓损伤的治疗作用。方法　取大鼠骨髓培养BMSC并传代 ,进行CD44、CD45和CD71免疫细胞化学染色鉴定。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测BM SC中BDNF和NGFmRNA的表达。用NYU方法建立大鼠脊髓损伤模型 ,将 15 0 0 0个BMSC注射到损伤脊髓中。 1～ 5周后进行BBB运动功能评分 ,观察BMSC在脊髓中的迁移 ,进行NF、GFAP和Gal C免疫荧光检测。结果　BMSC贴壁生长 ,免疫细胞染色CD44 (+ )、CD45 (-)和CD71(+ ) ,表达BDNF和NGFmRNA。移植BMSC后脊髓损伤的大鼠运动功能改善 ,5周后BBB评分从对照组的 (11.6± 1.7)分提高到 (15 .4± 2 .2 )分。BMSC在脊髓内向头、尾两侧迁移约 5mm ,未检测出向神经细胞诱导转化。结论　BMSC表达神经营养因子BDNF和NGF ,移植后能促进大鼠脊髓损伤的运动功能恢复。     

转化生长因子β1/Smad3促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad3信号促进大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）成骨分化的机制.方法：常规细胞培养、免疫细胞化学染色观察TGF-β1作用下MSC中Smad3的表达情况;脂质体介导稳定转染Smad3中部分C端功能域突变体（Smad3△C）,间接免疫荧光试验鉴定;采用RT-PCR检测转染细胞中碱性磷酸酶（ALP）和核心结合因子（cbfa1）mRNA的表达,用Gomori钙钴法定性检测ALP,用对硝基苯磷酸盐（PNP）法检测细胞ALP活性,观察Smad3△C对MSC成骨分化的影响.结果：MSC细胞表达Smad3,受TGF-β1刺激后,呈现出即刻由细胞质向细胞核转位的趋势.稳定转染细胞中c-Myc抗原阳性表达;受TGF-β1刺激后,MSC和空载体对照MSC（V-MSC）中ALP染色呈强阳性反应,而Smad3△C-MSC中阳性率仅为34.9%（P＜0.01）;MSC和V-MSC中ALP、cbfa1 mRNA的表达水平以及ALP活性明显高于Smad3△C-MSC（P＜0.05或P＜0.01）,而MSC和V-MSC之间无显著性差异（P＞0.05）.结论：MSC中的Smad3是作为TGF-β1信号转导通路下游转导介质而存在的;通过Smad3选择性调节,具有多重生物学效应的TGF-β1才得以实现其促进MSC成骨分化的功能.     

平面和三维培养对兔髓核细胞增殖和基质合成影响的实验研究

目的:探讨兔髓核细胞平面和三维培养对其增殖及基质合成的影响,为椎间盘组织工程寻找一种新的种子细胞获取方法。方法:体外培养兔髓核细胞,分为平面培养组和PLGA支架三维培养组两组,利用倒置显微镜、扫描电镜进行髓核细胞形态学观察,MTT法测定各组髓核细胞增殖情况,HE染色、免疫组化分析髓核细胞Ⅱ型胶原的表达,阿利新兰染色法测定培养液中髓核细胞合成的糖胺聚糖(GAG)含量。结果:经过两周的培养,两组髓核细胞均能够增殖;与平面培养组相比,三维培养组细胞增殖率、Ⅱ型胶原表达量、GAG合成量均增高(均P<0.01)。结论:髓核细胞能够与PLGA支架很好地黏附并增殖;PLGA支架三维培养较平面培养能促进髓核细胞增殖,提高Ⅱ型胶原和GAG的合成量,可作为椎间盘组织工程种子细胞获取的一种新方法。     

Smad3选择性调节TGF-β1促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）信号转导通路下游信号分子Smad2、Smad3在TGF-β1促进大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）成骨分化中的作用。方法采用RT-PCR、Western blot检测TGF-β1促MSCs成骨分化过程中Smad2、Smad3mRNA和蛋白表达的变化;脂质体介导稳定转染Smad3ΔC,间接免疫荧光试验鉴定;采用RT-PCR检测转染细胞中碱性磷酸酶（ALP）和核心结合因子（cbfa1）mRNA的表达,用对硝基苯磷酸盐（PNP）法检测细胞ALP活性,用茜素红染色法检测细胞矿化能力,观察Smad3ΔC对MSCs成骨分化的影响。结果在TGF-β1刺激后24h,MSCs中Smad3的mRNA和蛋白表达量明显减少（P〈0.01）,而整个刺激过程中,Smad2的mRNA和蛋白表达量无明显变化（P〉0.05）;稳定转染细胞中c-Myc抗原阳性表达;受TGF-β1刺激后,MSCs和V-MSCs（空载体转染组）中ALP、cbfa1mRNA的表达水平、矿化能力明显高于Smad3ΔC-MSCs;随TGF-β1刺激时间延长,Smad3ΔC-MSCs中ALP活性增加缓慢,仅于48h有明显增加（P〈0.05）,但与同时段MSCs和V-MSCs中ALP活性相比,差异有极显著性意义（P〈0.01）。结论TGF-β1促进MSCs成骨分化这一生物学效应的输出受Smad3特异性和选择性的调节。     

可降解生物材料聚乳酸-羟基乙酸仿生矿化的实验研究

目的：通过对聚乳酸-羟基乙酸共聚物(poly lactide-co-glycolide，PLGA)的仿生矿化，表面改性，以提高其细胞粘附性；探讨影响仿生矿化的因素和条件，为进一步制备组织工程化人工骨提供依据和实验基础。方法：PLGA膜经碱性溶液水解处理后，应用高温显微镜测量材料表面润湿角的变化；碱处理后的PLGA膜和三维多孔PLGA分别在模拟体液(Simulated Body Fluid，SBF)中矿化14d，在1．5倍SBF中矿化9d，应用扫描电镜进行矿化物形貌观察，X射线能谱分析钙磷比值，X射线衍射仪和傅立叶转换红外光谱仪行矿化物物相分析。结果：PLGA经碱性溶液水解处理后表面亲水性明显增强，在SBF及1．5倍SBF中矿化后表面可以形成明显的矿化物；矿化物的形态与矿化液的浓度有关；矿化物主要成分为羟基磷灰石(HA)，含有碳酸根成分，钙磷比为1．53，类似于人骨无机质。结论：PLGA仿生矿化是制备结构及性质类似骨基质人工骨的可行方法。     

Hedgehog在骨、软骨形成中的作用及机制

分节极性基因Hedgehog所编码的蛋白Hedgehog对于胚胎发育、器官形成具有重要作用。近几年来 ,有关Hedgehog及其信号转导通路的研究取得了较多的进展 ,尤其是对Hedgehog在骨、软骨形成中所发挥的重要作用有了新的认识。     

黄韧带血肿:1例报道及文献综述

黄韧带血肿是一种罕见的椎管内硬膜外血肿,其发病机制尚不清楚,可能是由于轻微的外伤引起退变的黄韧带中增生的小血管破裂出血所致,最早由Sweasey于1992年报道,多见于腰椎,临床症状进行性加重,与椎间盘突出、滑膜囊肿等相似,主要表现为神经、硬膜囊受压的症状.本文报道了1例腰椎黄韧带血肿的病例,并对已发表文献回顾总结.     

胫骨干骨折四种手术固定方法疗效分析

我院自 1985年 1月至 1997年 5月共收治胫骨干骨折病人 2 6 7例 ,其中手术固定者 2 11例 ,现就临床疗效总结分析如下。1　临床资料本组共 2 11例 (2 2 0个胫骨 ) ,男 172例 ,女 39例 ;年龄 14～ 75岁。胫骨骨折 91个 ,胫腓骨双骨折 12 9个。右侧胫骨10 7个 ,左侧 113个。上 1/3骨折 5 0个 ,中 1/3骨折 97个 ,下1/3骨折 73个。横行骨折 37个 ,斜行及螺旋骨折 82个 ,粉碎性骨折 5 1个 ,多段骨折 5 0个。行普通钢板内固定 41个 ,自动加压钢板内固定 85个 ,Ｅｎｄｅｒｓ针固定 5 6个 ,ＳＧＤ单侧多功能外固定架固定 38个。2　治疗结果随访 147例…