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91.
柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及血浆促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)和促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)浓度的影响。
方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组及柴胡疏肝散组。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁模型(4周)。所有大鼠在造模第15天开始灌胃,分别灌服等体积生理盐水(空白对照组、模型组)或氟西汀(1.8 mg/kg)及柴胡疏肝散(5.9 g/kg)药液,连续2周。选用敞箱实验得分和液体消耗量等指标评价各组大鼠行为学改变,采用放射免疫法检测各组血浆CRH和ACTH浓度。
结果:与空白对照组比,模型组大鼠体质量增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少,中央格停留时间显著延长,糖水消耗明显下降,纯水消耗显著增多,血浆CRH和ACTH浓度增高, 差异有统计学意义(P<0.05)。柴胡疏肝散组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH和ACTH浓度较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。
结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁;柴胡疏肝散可调节慢性应激引起的HPA轴功能亢进,具有抗抑郁作用。 相似文献
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柴胡疏肝散及其拆方对慢性应激抑郁大鼠模型海马组织ERK1/2 mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨柴胡疏肝散及其拆方的抗抑郁作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、全方干预组、拆方干预I组和II组、氟西汀对照组.采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型;运用敞箱试验和蔗糖水消耗实验观察大鼠行为改变;荧光实时定量PCR(FQ-PCR)检测各组大鼠海马组织细胞外调节蛋白激酶(extr... 相似文献
93.
94.
作者将单针血液透析与传统应用的双针血透作自身对照研究,指出单针血透可减少穿刺次数,减少病员痛苦,延长内瘘血管通路的使用期,并与双针透析有相近似的透析效果及良好的脱水性能,而无心血管并发症及血细胞损害,值得在临床上应用与推广。 相似文献
95.
96.
高血压大鼠肝阳上亢证的下丘脑双向凝胶电泳分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的通过双向凝胶电泳建立高血压肝阳上亢证大鼠与正常大鼠下丘脑分辨率高、重复性好的蛋白质表达图谱,并分析其差异蛋白质。方法用固相pH梯度双向凝胶电泳分离肝阳上亢证大鼠与正常大鼠下丘脑的总蛋白质,经考马斯亮兰染色,PDQuest 7.0软件分析。结果两种状态下的大鼠下丘脑图象平均匹配率达92%,且重复性较好,其蛋白质主要分布在等电点pI3-8,分子量M r14.4~75kD范围。高血压肝阳上亢大鼠下丘脑约有777±27个蛋白质点,正常大鼠下丘脑约有780±31个蛋白质点。与正常大鼠比较肝阳上亢大鼠有22个点表达上升2倍及以上,有25个点表达下降2倍及以上。结论在肝阳上亢状态下有22个蛋白质表达明显增加,还有25个蛋白质表达明显减少。这些蛋白质的变化可能与高血压肝阳上亢的形成有关。 相似文献
97.
电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。 相似文献
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目的 观察穴位注射治疗腓总神经损伤的临床疗效,寻求治疗腓总神经损伤的有效治疗方法,提高患者的生活质量,减少致残率.方法 将85例患者随机分为两组,治疗组45例,采用穴位注射加电针治疗;对照组40例,采用单纯电针治疗,进行对照观察.结果 治疗组总有效率为95.6%,对照组为80.0%.两组疗效比较差异有显著性意义(P<0.05).结论 穴位注射加电针治疗腓总神经损伤疗效优于单纯电针治疗. 相似文献
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