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32.
33.
目的探讨参附注射液对培养乳鼠心肌细胞缺氧,复氧损伤的保护作用及作用机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为四组:正常对照组(Ⅰ)、缺氧/复氧损伤模型组(Ⅱ)、缺氧/复氧 低剂量参附注射液组(Ⅲ)、缺氧/复氧 高剂量参附注射液组(Ⅳ)。分别用2,4二硝基苯肼显色法检测上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,酶联免疫吸附试验测定上清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)蛋白含量,Western Blot法测定NF-κB活性变化。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组缺氧/复氧后上清中LDH活性、TNF-α、IL-6浓度及细胞NF-κB活性显著上升(P<0.01)。Ⅲ、Ⅳ组分别与Ⅱ组比较,上述指标均明显降低(P<0.01)。结论参附注射液对心肌细胞缺氧,复氧损伤具有明显的保护作用,其作用途径可能与抑制NF-κB活性降低其调控的促炎细胞因子的表达有关。  相似文献   
34.
氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法 取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果  CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论 氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生  相似文献   
35.
背景:脑损伤后常引起继发性脑缺血、缺氧,使脑损害加重。颅脑手术可引起血浆氧自由基水平的升高,有可能加重对脑的损伤。异丙酚作为较新的用于麻醉诱导和麻醉维持的药物,其脑保护作用尤为引人注目。 目的:观察异丙酚对急性颅脑损伤患者手术期间血清S100B的影响,分析其与患者6个月后简易智能量表评分的相关性,评价异丙酚的脑保护作用。 设计:随机同期对照观察。 单位:解放军广州军区武汉总医院麻醉科、神经外科和中心实验室,武汉大学中南医院麻醉学教研室。 对象:于2004-01/06选择解放军广州军武汉总医院神经外科急性颅脑损伤患者30例为观察对象。随机数字表法分为异丙酚组和异氟醚组,每组15例。 方法:患者在全麻下行开颅血肿或(和)挫裂伤灶清除术。异丙酚组术中用异丙酚4~8mg/(kg&;#183;h)泵注,芬太尼1.0~2.0μg/(kg&;#183;h)、维库溴铵0.02~0.03mg/(kg&;#183;h)静注维持麻醉。异氟醚组术中用异氟醚0.8~1.2MAC吸入,芬太尼1.0~2.0μg/(kg&;#183;h)、维库溴铵0.02~0.03mg/(kg&;#183;h)静注维持麻醉。通过酶联免疫吸附方法测定手术前、手术开始2h、手术结束时血清S100B含量。术后6个月按简易智能量表的定位、记录、注意力和计算力、记忆、语言及空间感等6个方面12项指标对接受随访的23例患者进行评分并记录。简易智能量表量表总分30分,分数越高表明智能越好。 主要观察指标:两组患者手术期间各时段脑损伤标志物S100B的变化和6个月后简易智能量表评分以及两者的相关性。 结果:30例患者所有受检血样均符合实验要求。6个月后随访,异丙酚组3例死亡,异氟醚组4例死亡,共有23例患者接受随访并进行简易智能量表评分。①开颅手术2h和手术结束时两组患者血清S100B均较术前有升高,手术结束时异丙酚组S100B显著低于异氟醚组,差异有显著性意义(P〈0.05);手术前、手术开始2h、手术结束时S100B呈一持续升高的过程。②异丙酚组简易智能量表评分高于异氟醚组,差异无显著性意义[(22.33&;#177;5.96),(19.91&;#177;6.13)分,t=0.9603,P〉0.05]。③手术结束时S100B含量与6个月后简易智能量表评分呈显著负相关(r=-0.487,P〈0.05)。 结论:临床麻醉剂量的异丙酚可能降低手术期间S100B的升高,并有可能改善患者术后6个月认知能力,减少智力障碍的发生。  相似文献   
36.
目的:观察丙泊酚对颅脑外伤患者手术期间血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及与术后6个月时简易智能量表(MMSE)评分的相关性。方法:30例颅脑外伤患者随机分为2组各15例,均于手术时分别采用丙泊酚(A组)和异氟醚(B组)麻醉。于手术前及手术开始2h、手术结束时测定血清NSE含量;6个月后以MMSE量表对2组接受随访的患者进行评分。结果:手术2h和手术结束时与手术前比较,2组NSE均升高,手术结束时2组间比较A组NSE低于B组(P〈0.05);2组手术结束时NSE含量与6个月后MMSE评分呈显著负相关(r=-0.469,P〈0.05),A组MMSE评分高于B组,但差异无显著性意义。结论:血清NSE含量的高低可作为判断患者预后的重要指标,临床麻醉剂量的丙泊酚可以降低手术期间NSE的升高,改善预后,具有脑保护作用。  相似文献   
37.
38.
目的 探讨腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血清IL-10和TNF-α浓度的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重180~250 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IP组)和腺苷后处理组(AP组).IR组、IP组和AP组结扎冠状动脉左前降支30 min后恢复再灌注.IP组缺血30 min时进行再灌注30 s缺血30 s,循环3次,然后再灌注120 min;AP组缺血30 min时静脉输注腺苷40 μg·kg-1·min-1,剂量1.5 mg/kg,然后再灌注120 min.于缺血前(基础状态)、缺血30 min、再灌注30、120 min时记录HR、SP和DP.再灌注120 min时采集动脉血样,测定血清IL-10和TNF-α的浓度.采集血样后,取心肌组织,测定MDA含量及心肌梗死面积,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,IR组HR、SP和DP降低,IP组和AP组SP降低,IR组、IP组和AP组血清IL-10、TNF-α浓度和心肌MDA含量升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,IP组和AP组HR、SP和DP升高,血清TNF-α浓度和心肌MDA含量降低,心肌梗死面积减小,血清IL-10浓度升高(P<0.05);IP组和AP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).IP组和AP组心肌病理学损伤程度轻于IR组.结论 腺苷后处理可促进IL-10生成,抑制TNF-α生成,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.  相似文献   
39.
目的:探讨细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备融合蛋白PEP-1/HO-1,通过酶联免疫吸附法检测给予融合蛋白后各时间点血清HO-1水平,探讨动物实验给予融合蛋白的最佳时间点。健康雄性SD大鼠18只,体重220-280g,随机分为3组:正常对照组(C组,n=6)、缺血再灌注组(IR组,n=6)和PEP-1/HO-1处理+缺血再灌注组(HO组,n=6)。制备心肌缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌梗死面积。结果:给予融合蛋白后,血清HO-1蛋白浓度在1h和3h达峰值。与C组比较,IR组血清CK和LDH活性升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,HO组血清CK和LDH活性降低,心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:细胞穿透肽PEP-1介导的HO-1对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   
40.
目的:探讨地佐辛对腰硬联合麻醉患者脑电双频谱指数(BIS)的影响.方法:选择下腹部或下肢手术ASAⅠ-Ⅱ级患者150例,年龄20-65岁.随机分为对照组(C)、地佐辛5 mg组(D1)、地佐辛10 mg组(D2)、咪达唑仑组(M)、地佐辛+咪达唑仑组(DM),每组30例患者.在腰硬联合麻醉平面固定后分别给予生理盐水、地佐辛5mg、10 mg、咪达唑仑0.05 mg/kg、地佐辛5 mg-咪达唑仑0.05 mg/kg静脉注射.记录麻醉前(T00)、处理前(T0)、处理后5 min (T1)、10 min (T2)、15min (T3)和30 min (T4)的MAP、HR和BIS值.结果:与C组比较,D1、D2组BIS值在给予地佐辛后均降低(P<0.05);DM组分别与D1、M组比较,BIS值更低(P<0.05);各组间MAP和HR比较差异无显著性.结论:地佐辛可降低腰硬联合麻醉患者的BIS值,咪唑达仑合用具有协同镇静作用.  相似文献   
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