不同短时收缩压变异性指标与老年人群肾小球滤过率的关系

摘要： 目的 探讨不同短时收缩压变异性 （SBPV） 指标与老年人群肾小球滤过率 （eGFR） 的关系。方法 在参加开滦研究队列第3次健康体检的人群中, 采取整群抽样的方法随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工进行24 h 动态血压监测等检查。在抽取的 3 064 例观察对象中, 符合入选标准 2 464 例, 最终纳入统计分析 1 405 例。SBPV 采用标准差 （SD）、 独立变异性 （VIM）、 极差 （MMD） 和平均真实变异性 （ARV） 4 种指标。采用多因素逐步线性回归分析不同短时 SBPV 指标与 eGFR 的关联。结果 （1） 在 1 405 例观察对象中, 平均年龄 （67.16±5.82） 岁, 其中男 933 例 （66.4%）, 女 472 例 （33.6%）。（2） 将 24 h、 日间、 夜间平均收缩压 （SBP） 进行四分类 （<120 mmHg 为第一分类组, 120 mmHg≤平均 SBP<140 mmHg 为第二分类组, 140 mmHg≤平均 SBP<160 mmHg 为第三分类组, 平均 SBP≥160 mmHg 为第四分类组）, 结果显示, 除 VIM 外, 随着平均 SBP 的增加, 其他短时 SBPV 指标 （SD、 MMD、 ARV） 均呈上升趋势。（3） 取 24 h、 日间、 夜间 SBPV 中位数 （P50 ） 分组, 高分位组的 eGFR 水平均低于低分位组, 除夜间 VIM 组外, 组间差异均有统计学意义。（4） 回归分析结果显示, eGFR 随着 24 h SBPV 指标 （SD、 MMD、 ARV）、 日间 SBPV 指标 （MMD、 ARV）的增加而降低 （标准化β分别为 -0.07、 -0.11、 -0.07, -0.12、 -0.07）, 夜间 SBPV 指标均对 eGFR 无影响。结论 不同短时 SBPV 指标与eGFR 存在一定程度的关联。     

Barrett食管的内镜及临床分析一附21例报告

BarreH食管(BE)是远端食管正常复层鳞状上皮被特殊的柱状上皮所替代的一种病理现象.为长期慢性胃食管反流病(GERD)的严重并发症.其中部分患者可发展成食管腺癌.我院从1997年1月～1999年1月经内镜及病理组织学诊断的21例,现就其临床及内镜表现进行分析. 1.临床资料:本组21例BE患者中,男16例,女5例,男女之比为3.2:1.年龄45～84岁,平均67.3岁,大于60岁者19例(90%).病程1月～5年. 2.临床表现:反酸18例,"烧心"感15例,胸骨后疼痛者13例,上腹痛8例,吞咽不适11例,吞咽困难2例,呕咖啡色液体伴黑便3例.     

超低出生体重儿并发真菌感染1例的护理

超低出生体重儿（Extremely Low Birth Weight Infants,ELBWI）存活率随着围生医学及新生儿医学的发展而不断提高。如何更好地提高VLBWI的存活质量,是新生儿科护士面临的重要课题。2008—06—30／2008～08—28我科收治并抢救成功1例并发真菌感染的超低出生体重儿,现报道如下。     

不同结肠息肉内窥镜资料和癌变率的回顾性对比分析

结肠息肉是结肠常见的一种良性肿瘤,系结肠粘膜的局限性隆起病变。本文总结了本院1986年1月至1996年6月自肠镜活检、电切及手术病理证实的426例病人、583枚息肉。对各种息肉的发生频率、部位、年龄、大小及癌变率进行了对比分析。     

十二指肠球部溃疡合并萎缩性胃炎（附59例分析）

胃溃疡常合并有萎缩性胃炎（CAG）已为众所周知，而十二指肠球部溃疡（DU）与CAG并存却还极少引起人们的关注。我院收集1994年元月～1995年7月间经胃镜及病理证实为DU合并CAG59例，介绍于下。1资料与方法1．1诊断标准：59例均为门诊或住院病人，胃镜检查有DU，并见胃存在粘膜变薄，局限苍白区，小颗粒增生等萎缩性胃炎征象时取活检3～4块送病理检查，CAG诊断根据1982年重庆会议制定标准[1]。取1块行幽门螺杆菌（HP）尿素酶试验。伴胃溃疡者不计在内。1．2一般资料：本组59例，其中男44例，女15例，年龄25～78岁。患者均有不等度上腹…     

医用植入性材料引起医疗纠纷的原因及对策

医用植入性材料引起的医疗纠纷近年来时有发生,这不仅给病人带来了痛苦,而且还严重影响医院正常医疗活动的开展,极大的损害了医院形象。本文从医疗器材管理这一角度,分析了此类材料引起医疗纠纷的原因,并就如何防范进行了探讨。     

左肺原发性平滑肌肉瘤一例

患者男性,64岁,因心慌、头晕1O余天,无咳嗽、咳痰、发热及其他不适。体检:全身浅表淋巴结无肿大,两肺呼吸音尚清晰,胸骨无压痛;X线胸部摄片示左下肺有一10cm×10cm阴影,边界清楚。手术见肿物位于左肺下叶,与周围组织无粘连,肺门淋巴结无肿大,行左肺下叶切除术,并摘除一枚肺门淋巴结一并送病理检查。病理检查,肿物呈灰白色,11cm×10cm×10cm大小,位于肺实质内,与肺组织分界清,切面多     

发作性运动诱发性运动障碍的遗传学研究进展

发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesias/choreoathetosis,PKD/PKC)又名发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症,是发作性运动障碍中最常见的一种,以突然运动诱发的肌张力障碍和舞蹈手足徐动等不自主运动为特征.部分患者伴有良性无热性婴儿惊厥病史.PKD可以是散发性或家族性,呈常染色体显性遗传,有外显不完全.目前有多个不同种族的PKD家系的致病基因定位于16p12-q12区域,称为EKD1,另有一个定位于16q13-q22,称为EKD2位点,显示PKD有一定的遗传异质性.其病因及发病机制尚未阐明,目前多认为PKD是一种离子通道病.本文主要就家族性PKD致病基因的研究进展方面作一综述.