白介素-1和神经生长因子对周围神经再生的影响

目的采用神经再生室研究白介素-1(IL-1)和神经生长因子(NGF)对周围神经再生的影响。方法将36只SD大鼠随机分为IL-1、NGF和生理盐水3组,制作成坐骨神经再生室模型,术后7、14、30d取材作组织学检查。结果IL-1组和NGF组周围神经再生明显优于生理盐水组,IL-1组和NGF组之间无明显差异。结论IL-1和NGF具有相同的促进周围神经再生的作用。     

差速贴壁法体外培养失神经骨骼肌肌源性干细胞的生物学特性

目的：探讨失神经过程中的肌源性干细胞的生物学特性，掌握其分离、培养及鉴定方法，了解其生长规律并进行体内定位。 方法：实验于2004-01／2005—10华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科完成。选取清洁级3周龄昆明种小鼠5只，切断小鼠双侧坐骨神经．造成失神经损伤模型。采用Ⅺ型胶原酶和胰蛋白酶消化法及差速贴壁法分离细胞获取小鼠肌源性干细胞，进行体外原代和传代培养。观察细胞的形态，通过生长曲线分析肌源性干细胞的增殖能力，利用免疫细胞化学染色对所获得的细胞进行鉴定。 结果：①失神经骨骼肌内肌源性干细胞生长特性：失神经骨骼肌肌源性干细胞原代培养时细胞贴壁及生长较慢，1个月后才进行传代。传代培养3d后部分细胞呈梭形，成簇状生长。7-10d后大部分为梭形和多形状，细胞间相互出现成片融合，此后细胞生长速度放慢。②失神经骨骼肌肌源性干细胞生长曲线的绘制：细胞培养前3d细胞生长慢，3d后生长明显加快．7d后生长明显放慢，进入平台期。③失神经骨骼肌内肌源性干细胞的表型鉴定：细胞质CD34和Sca-1染色均呈阳性，细胞核大。④失神经骨骼肌内肌源性干细胞的体内定位：CD34和Sea-1阳性细胞位于肌细胞和基底膜之间，细胞小，细胞数量较少。 结论：采用差速贴壁法可从失神经骨骼肌内分离出肌源性干细胞，体外培养的肌源性干细胞具有良好的增殖能力，适用于组织工程和基因治疗。     

缺血预处理对缺血骨骼肌收缩功能的影响

背景缺血预处理能有效提高骨骼肌缺血耐受性,减轻骨骼肌缺血再灌注期间的坏死范围,但缺血预处理对骨骼肌收缩功能的影响文献报道不多.目的探讨缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注期间收缩功能的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照研究.单位华中科技大学同济医学院及解放军第二五二医院.材料实验地点为解放军第二五二医院中心实验室.选用健康雄性SD大鼠14只.方法采用大鼠后肢缺血再灌注模型,将14只大鼠随机分为对照组和实验组.对照组持续缺血4 h,再灌注1 h;实验组缺血5 min,再灌注5 min,重复3次后,持续缺血4 h再灌注1 h.测定缺血再灌注期间腓肠肌收缩功能变化及再灌注1 h后,血清磷酸激酶(CK),丙二醛和腓肠肌99锝m亚甲基二磷酸钠(99TcmMDP)吸收量变化.主要观察指标缺血预处理对腓肠肌收缩力及对血清CK,丙二醛及99TcmMDP吸收量的影响.结果实验组腓肠肌收缩力在缺血4h时为(14.32±5.05)g,再灌注1 h时为(25.71±7.58)g,对照组分别为(0,4 73±2.05)g,两者相比差异有显著性意义(P＜0.05),实验组血清CK为(104.85±9.84)nkat/L,丙二醛为(3988.60±455.92)nmol/L,99TcmMDP吸收量为(56.0±8.1)mBq/g·mir,对照组CK为(136.36±14.50)nkat/L,丙二醛为(6 542.90±536.72)nmol/L,99TcmMDP吸收量为(97.3±5.8)mBq/g·min,两者相比差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).结论缺血预处理能有效改善缺血再灌注期间骨骼肌的收缩力,减轻骨骼肌坏死程度.因此,缺血预处理对缺血骨骼肌的收缩功能具有保护作用.     

神经营养因子-3质粒转染失神经肌肉的表达

目的:观察外源性神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因直接转染失神经肌肉的表达及治疗效果。方法:SD大鼠40只,制成腓肠肌失神经支配模型。实验组术后胖肠肌内注射人NT-3质粒10μl(1μg/μl),对照组注射等量生理盐水10μl/d,不同时间点取材采用免疫组化检测蛋白的表达,并进行肌湿重、肌纤维横截面积和运动终板检测。结果:实验组2d后肌细胞出现外源性NT-3免疫组化染色阳性,7 d时达到高峰,14 d和 28 d时有所下降,但与 2 d相比,仍维持在较高水平。而对照组免疫组化染色结果为阴性。实验组与对照组检测指标比较差异有显著性。结论:NT-3基因直接转染可在肌细胞内表达蛋白,为失神经肌肉萎缩的基因治疗提供了初步的理论和实验依据。     

皮瓣与外固定架修复小腿组织缺损98例分析

小腿的严重创伤经常造成胫骨开放性骨折、骨缺损、骨髓炎同时伴有小腿软组织缺损，是临床上常常遇到的难题之一。应用显微外科技术对复合组织缺损进行修复是减少肢体残疾的有效手段。1999—01~2006—01我们采用皮瓣与外固定架结合的方法治疗98例，获得较为满意的结果，分析如下。     

银杏叶提取物对大鼠坐骨神经切断后HSP 70在脊髓与脊神经节中表达的影响

目的 研究周围神经损伤后脊髓热休克蛋白(heat shock proteirns,HSPs)的表达变化,及银杏叶提取物EGb 761对其影响,探讨银杏叶提取物对周围神经损伤的保护机制.方法 取成年雄性SD大鼠144只,随机分成三组:对照组、坐骨神经切断组、坐骨神经切断+银杏叶提取物干预组[术后每天用EGb 761(100 mg·kg-1*d-1,溶于2 ml SAL)灌胃,直到取材],每组48只.术后6 h、12 h、1 d.2 d,4 d、7 d、14 d、28 d取L4～6节段脊髓节段,采用免疫组织化学方法检测HSP 70在脊髓前角及脊神经节中的表达.结果 正常大鼠脊髓与神经节中均有少量HSP 70表达,在坐骨神经切断后表达迅速增加,持续一段时间后又回到正常水平,用EGb 761干预后,HSP 70表达早期较未干预组表达低,后期表达增高,且表达持续时间长.结论 银杏叶提取物EGb 761可以增加神经损伤后HSP 70表达,可能是银杏叶提取物保护神经,促进神经再生作用的机制.     

促红细胞生成素及其受体神经营养和神经保护作用研究进展

促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是在红细胞发生过程中起重要作用的红细胞生成生长因子,可促进造血祖细胞增殖、分化.促红细胞生成素受体(EPOR)是造血细胞因子受体超家族中的成员之一,EPO通过激活特异性EPO[t并启动相应的信号传导途径而发挥生物学作用.     

肿瘤坏死因子对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ ａｌｐｈａ，ＴＮＦ－α）对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用。方法 取Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，分成ＴＮＦ－α他ＳＡＬ两组。右侧坐骨神经切断后，将神近断端套入硅胶管内。ＴＮＦ－α组自硅胶管内注入１６αｌＴＮＦ－α（３０Ｕ／ｍｌ）。ＳＡＬ组在硅胶管内注射等量生理盐水。术后２周观察脊神经节内感觉神经元乙酰胆碱脂酶（ＡＣｈＥ０、一氧化     

上肢功能评定表

目前,国内上肢损伤治疗效果的评价指标是:上肢力量、关节活动度以及X线片、肌电图等检查.     

转化生长因子-β1对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响

目的 探讨兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和转化生长因子（TGF）-β1对细胞的增殖和胶原产生的影响。方法 从兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养，在使用TGF-β1培养后，细胞的数量和胶原产生量被测量，并与不使用TGF-β1培养的对照组比较。另外，通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定使用TGF-β1前后各种细胞Ⅰ型胶原基因的表达。结果 所有3种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织，TGF-β1使培养的细胞数量降低，但能显著性地增加Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织产生和Ⅰ型胶原基因的表达（P〈0．05）。结论 调节TGF-β1的水平能调节胶原组织的产生，可能为临床上防止肌腱粘连提供新的途径。