江边一碗水的生药鉴别

本文详细描述了江边一碗水Diphylleia sinensis的生药性状、横切面组织构造及粉末显微特征.     

八角莲的性状与显微鉴别

对八角莲Dysosma versipellis(Hance.)M.cheng的根及根茎进行了性状和显微鉴别,为其药材鉴别提供参考.     

human NF-κB miRNA干扰载体的构建

目的:设计并构建针对胰腺癌基因治疗中最关键的靶基因人细胞核因子κB(human NF-κB)的miRNA干扰载体。方法:根据靶基因设计并合成miRNA oligo(引物设计软件),将oligo退火成双链,然后用载体构建试剂盒进行重组克隆,将双链的miRNA oligo插入到miRNA表达载体中,构建miRNA质粒,转化入感受态细胞DH5α,从转化平板分别挑取克隆,用载体通用引物进行菌落PCR筛选,筛选得到的阳性克隆进行测序,以验证重组克隆中插入片段序列是否与设计的oligo序列一致。结果:经过比对,重组克隆中插入片段序列与设计的oligo序列完全一致。结论:成功构建了针对靶基因human NF-κB的miRNA干扰载体,为进一步研究奠定了基础。     

免疫肠内营养在高龄胃癌病人术后免疫调节作用的观察

目的:观察免疫肠内营养对高龄胃癌病人术后恢复、免疫功能、营养状况的影响。方法:将68例高龄胃癌病人(70岁)手术后随机分为免疫肠内+肠外营养(EN+PN)组和肠外营养(PN)组。于术前1 d、术后第1和第7天检测相关的营养和免疫血清指标,观察术后恢复情况,并比较和分析。结果:两组病人术后第1天血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、前清蛋白(PA)、Ig G、Ig A水平以及CD3、CD4、CD4/CD8较术前1 d有显著下降。术后7天EN+PN组血清TP、ALB、PA、Ig G、Ig A以及CD3、CD4、CD4/CD8与PN组比有显著性差异(P0.01)。术后EN+PN组和PN组发生术后并发症无显著性差异。结论:早期使用肠内免疫营养制剂,可改善高龄胃癌病人手术后的免疫功能和营养状态。     

RNA干扰沉默NF-κB p65基因表达抑制胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭的研究

目的 运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κB p65表达,观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响.方法 采用阳离子脂质体LipofectamineTM 2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(siRNA)转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组,另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组.实验重复6次.应用RT-PCR检测转染细胞NF-κB p65 mRNA与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.MTT结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率.Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力.结果 siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为0.227±0.045、0.381±0.038和0.404±0.031;ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.597±0.083、0.983±0.068和1.027±0.098;细胞生长抑制率(72 h)分别为18.3%、2.3%和0;克隆形成率分别为(14.1±3.1)%、(24.5±2.1)%和(27.2±2.6)%;侵袭细胞数分别为80.25±6.35、123.83±8.80和127.68±9.23.siRNA组均明显低于2个对照组(P＜0.01).结论 NF-κB p65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κB p65 mRNA和ICAM-1 mRNA的表达,抑制细胞的生长和侵袭.     

新生儿败血症中性粒细胞表面CD64表达及临床意义

采用流式细胞术检测54例感染(包括败血症组和非败血症感染组)和20例非感染(对照组)新生儿的外周血中性粒细胞表面CD64表达,并与IL-6、C反应蛋白(CRP)进行相关性分析.结果败血症组CD64表达明显高于非败血症感染组和对照组(P<0.05),非败血症感染组明显高于对照组(P<0.05);败血症组经抗感染治疗后CD64表达下降.CD64表达水平与IL-6、CRP均呈正相关.提示对感染新生儿行外周血中性粒细胞CD64检测有助于早期诊断新生儿败血症,并判定其疗效.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的:探讨核因子KB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的预防治疗作用。方法:大鼠80只随机分为正常对照组(Z)、胰腺炎组(Y)和干预纽.干预组又分为建模前1h PDTC干预组(A)、建模后1h PDTC干预组(B)和建模后6h干预组(C).干预组按不同时间ip PDTC.建模后6,12,24 h分批处死,临床全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)和淀粉酶(AMY),用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定胰腺和肝脏中NF-κB的活性.同时观察胰腺和肝脏的病理改变.结果:正常大鼠组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组比较,Y组胰腺和肝脏组织中6,12,24 h NF-κB活性分别明显增加(P<0.001).建模前1h,1h后使用PDTC,胰腺和肝脏组织中NF-κB活性均受到抑制(18.14±3.30,23.79±3.62 vs 24.82±4.57:10.68±2.51,13.83±2.70 vs 16.38±2.50;P<0.05),Y组血清ALT,AMY均高于对照组.病理学检查可以见到Y组和A,B,C组的胰腺和肝脏均有炎性改变,但A组较Y组明显为轻.结论:NF-κB的异常活化与SAP以及肝损伤有明显关系:PDTC对SAP时肝损伤的发生有一定的预防作用.     

无创远程肢体缺血联合处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨无创远程肢体缺血联合处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护及作用机制.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组(每组10只):A组为假手术组(Sham组)、B组为缺血再灌注组(IR组)、c组为无创远程肢体缺血联合处理组(RIperC+ RIpostC组).再灌注24h测定血清中肌酐(cr)和尿素氮(BUN)含量,肾脏组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力并在光镜下观察肾脏组织形态学变化.结果 B组的Cr(429.52±29.08) μmol/L、BUN(39.05± 2.23) mmol/L、MPO(7.31±1.48) U/g、MDA (3.94±0.48) nmoL/mgprot均高于A组Cr(103.91±21.45)μmol/L(P＜0.001)、BUN(12.20±1.86) mmol/L(P＜0.001)、MPO(2.25±0.89) U/g(P=0.009)、MDA(1.95±0.29) nmol/mgprot(P=0.003);而SOD(4.03±0.38) U/mgprot低于A组SOD(6.819±0.68) U/mgprot(P=0.003).c组的Cr(244.85±40.30) μmol/L(P=0.002) 、BUN(23.48±1.80) mmol/L(P＜0.001)、MPO(3.65±0.73) U/g(P =0.045)、MDA(2.19±0.31) nmol/mgprot(P=0.006)均低于B组,而SOD(5.71±0.30) U/mgprot(P=0.003)高于B组.A组组织形态基本正常,c组组织形态学改变较B组明显减轻.结论 无创远程肢体缺血联合处理对肾脏急性缺血再灌注损伤有显著保护作用.其保护作用可能通过对肢体短暂的缺血再灌注激发了机体内源性的抗氧化能力,从而达到减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤.     

低剂量紫杉醇对膀胱出口部分梗阻后膀胱形态变化的影响

 目的:探讨低剂量紫杉醇对膀胱出口部分梗阻（BOO）大鼠膀胱形态变化的影响。方法:健康雌性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为空白对照组、BOO组和紫杉醇组。BOO组和紫杉醇组行尿道近端梗阻方式制备膀胱出口部分梗阻模型,空白对照组采用假手术方式处理。紫杉醇组于术后给予紫杉醇(溶于生理盐水)腹腔注射（0.3 mg/kg）,每周2次。空白对照组与BOO组以等体积生理盐水同时间腹腔注射。4周后测量体重及膀胱重量,HE染色观察膀胱肌层增生情况;Masson三色染色观察并评价胶原纤维沉积;透射电镜观察逼尿肌超微结构改变。结果:与空白对照组相比,BOO组膀胱重量明显增加（0.376 g±0.052 g vs0.112 g±0.014 g, P<0.05）,膀胱逼尿肌明显增厚,胶原纤维面积占胶原与肌组织面积之和的比值下降（29.66％±2.69％ vs38.94％±3.67％, P<0.05）,电镜下细胞中间连接明显减少,出现丰富的突触连接与桥粒连接,肌细胞间隙内有大量的胶原纤维。与BOO组相比,紫杉醇组膀胱重量显著降低（0.215 g±0.025 g vs0.376 g±0.052 g, P<0.05）,膀胱逼尿肌厚度减小,胶原纤维染色面积占胶原与肌组织面积之和的比值下降（19.94%±1.90% vs29.66%±2.69%, P<0.05）,细胞间连接以中间连接为主,细胞间隙内胶原纤维减少。结论: 低剂量紫杉醇对BOO后膀胱形态结构的变化有一定的修复或逆转作用。     

肿瘤铁死亡调控机制的新进展

铁死亡(ferroptosis)是近年来新发现的一种细胞死亡方式,它与细胞内的氧化还原稳态失衡相关。与凋亡、坏死等传统的死亡方式不同,细胞内游离铁增多和脂质过氧化是铁死亡独特的代谢特征。大量研究表明,相比于正常细胞,肿瘤细胞需要更多的铁来维持生长,该特征导致肿瘤细胞对于铁死亡更加敏感。自发现铁死亡以来,学者们陆续提出利用铁死亡的方式杀伤肿瘤的治疗策略。本文针对铁死亡发生过程中肿瘤细胞内铁、脂质和氨基酸代谢的主要调控机制,以及其在胰腺导管细胞癌、肝细胞癌、胶质瘤和血液系统肿瘤中的研究进展进行归纳总结。