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21.
拔牙矫治与非拔牙矫治对牙槽骨宽度影响的比较研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究拔牙矫治与非拔牙矫治对牙槽骨宽度的影响。方法选正畸临床非拔牙病例和拔除四颗第一双尖牙病例各32例,分别对其矫治前和矫治后模型的下颌尖牙间、上颌尖牙间、下颌第二磨牙间及上颌第二磨牙间牙槽骨宽度进行测量,测量点为牙根牙槽部之最突点,测量数据经统计学分析。结果矫治后,拔牙组比非拔牙组下颌、上颌前部宽度分别增加了1.57mm、1.64mm(P均〈0.01),而后部宽度的差异无统计学意义。矫治前后,非拔牙组牙槽骨前后部宽度变化不明显(P均〉0,05);而拔牙组下颌前部宽度增加了2.47mm(P〈0,001),上颌前部宽度增加了2.07mm(P〈0.01),而后部宽度的变化不明显(P均〉0.05)。结论非拔牙矫治对牙槽骨前、后部宽度无影响;拔牙矫治对牙槽骨后部宽度也无影响,但对前部宽度不但未引起降低,反而有明显的增宽。拔牙矫治导致牙弓缩窄、从而影响美观的结论有待探讨。  相似文献   
22.
目的 研究肺表面活性物质对分泌性中耳炎的治疗作用 ,为分泌性中耳炎的治疗探索新的途径。方法 采用灭活的肺炎链球菌鼓室内注射 ,建立豚鼠分泌性中耳炎的动物模型 ,鼓室内注射肺表面活性物质 1周后检测听性脑干反应 (auditorybrainstemresponse ,ABR)反应阈的变化 ,观察肺表面活性物质治疗前后咽鼓管黏膜光镜和电镜下的组织形态学变化。结果 豚鼠鼓室内注射灭活肺炎链球菌悬浮液 5d后 :鼓室积液 ,鼓膜浑浊 ,光锥消失 ,ABR平均 ( x±s)反应阈由正常对照组的 (14 0± 3 1)dB提高至 (45 0± 5 7)dB ;豚鼠咽鼓管黏膜层增厚 ,黏膜面有无结构的红染物覆盖 ,纤毛排列紊乱。经肺表面活性物质治疗 1周后 :鼓室积液减少或消失 ,ABR平均反应阈由 (45 0± 5 7)dB降低为(2 3 5± 6 3)dB。t检验分析 ,造模组与肺表面活性物质治疗组反应阈差异有极显著性 (P <0 0 0 1) ;豚鼠咽鼓管黏膜层变薄 ,纤毛排列较整齐 ,朝向鼻咽侧。结论 肺表面活性物质对豚鼠分泌性中耳炎有治疗作用。  相似文献   
23.
脑血管病中75%是缺血性脑血管病,是造成人类死亡和致残的重要原因.颈动脉粥样硬化(Carotid atherosclerosis,CAS)是形成缺血性脑血管病的危险因素[1].同时CAS是造成颈动脉狭窄的最直接原因,颈总动脉分叉处的斑块最易通过管腔狭窄或斑块脱落而引起血栓形成[2],从而导致短暂性脑缺血发作或脑卒中.因此,对CAS采取检查和积极的干预措施,可以有效地防治脑血管病的发生、发展.本文就近年来CAS的中西医研究进展综述如下.  相似文献   
24.
According to the pathological process of ischemic apoplexy, which involves its onset and development, this paper expounds the great significance of adopting various active and effective measures within the therapeutic timetable for favorable prognosis and improvement of apoplexy. The author‘s viewpoints differ from the conventional thinking towards the management of apoplexy, stressing super-early intervention with acupuncture.  相似文献   
25.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因1(SNHG1)对乳腺癌细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法 收集20例乳腺癌患者的癌组织与癌旁正常组织,培养人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞MCF-7、BT-549、MDA-MB-231和MDA-MB-468,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测组织和细胞中SNHG1与miR-641表达量。以BT-549细胞为研究对象,分为A~D组,分别转染si-NC(A组)、si-SNHG1(B组)、si-SNHG1+anti-miR-641-NC(C组)、si-SNHG1+anti-miR-641(D组),采用RT-qPCR检测细胞中SNHG1和miR-641表达量,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,用Western blot检测细胞EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达量。将BT-549细胞分为E~H组,分别共转染SNHG1-WT与miR-641 mimics(E组)、SNHG1-WT与miR-NC(F组)、SNHG1-M...  相似文献   
26.
目的:探讨乙状窦后进路不同术式治疗原发性三叉神经痛的临床价值。方法:165例原发性三叉神经痛患者,术前常规头颅MRI(B-FFE序列)检查,均行乙状窦后进路手术,依患者面部感觉及术中情况,采取电凝、微血管减压、梳理或几种方法联合应用。结果:①三叉神经感觉根部分切断加梳理术组7例,术前均有不同程度的面部麻木及感觉缺失症状,其中6例为三叉神经周围支撕脱术,1~6年后复发;1例为三叉神经半月节射频热凝术,1年后复发,术后疼痛消失,面部麻木及感觉缺失症状仍然存在,无咀嚼肌功能障碍,角膜反射正常。随访3.5~5.0年,疼痛无复发。②三叉神微血管减压梳理术组145例,本组患者术前头颅MRI检查均有血管压迫神经征象。三叉神经专科检查:角膜反射正常,面部感觉对称,痛温觉存在,咬肌有力,下颌反射正常,亦无其他阳性神经体征。术后136例疼痛完全消失,7例疼痛好转,2例无效。术后30%患者无面部感觉异常;70%患者存在轻、中度麻木。随访3~5年,有19例复发,3例再次手术后疼痛消失;面部麻木的患者中有75%面部麻木消失。③三叉神经电凝梳理术组13例,术中见5例有多血管压迫神经征象,但均不宜施行微血管减压;8例无血管压迫神经征象。术后疼痛症状完全消失,面部痛温觉存在,4例术后有轻、中度面部麻木。随访3.2~5.0年,1例复发,面部麻木患者均恢复正常。本文165例患者中死亡2例,分别为术中或术后脑出血所致。结论:根据患者面部感觉,配合MRI检查及术中所见三叉神经根周围的具体情况,采用1种或几种术式联合进行治疗,可提高疗效,但手术风险不能被忽视。  相似文献   
27.
青少年心脏听诊异常耳廓特异性变化的临床观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
青少年心脏听诊异常耳廓特异性变化的临床观察张庆萍,曹奕(安徽中医学院附属针灸医院,合肥30061)1临床资料所有被观察者均是中专体检学生,共计87名,男62名,女25名;年龄最小15岁,最大18岁。35例心脏听诊异常者为A组,另随机选择52例心脏听诊...  相似文献   
28.
笔者采用针灸并用治疗小儿腹泻60例,疗效满意。60例患儿中,病程最长的6个月,最短的10天;大便次数每天3~5次者37例,每天5—10次者23例。大便呈水样或蛋花汤样,有粘液或伴有奶瓣、腐臭、食欲不振,部分患儿有轻度脱水,大便常规检查可见少量的细胞或白细胞阴性,红细胞阴性。针刺取中脱、双侧天枢穴,常规消毒皮肤,以28号1寸针进行针刺,以捻转为主,手法平补平泻,木留针。艾条灸取神阙穴。将艾条的一端点燃对准神闹穴施灸,距皮肤约0.5~1寸,使患儿局部有温热感而无灼痛。医者左手中食指置于施灸部位两侧,凭感知调节艾条与皮肤的…  相似文献   
29.
目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。  相似文献   
30.
正缺血性脑卒中是严重危害人类健康的一种疾病。随着对其发病机制深入的研究,发现体内基础性物质的改变、炎症因子、凋亡因子及信号的激活等都与缺血性脑血管疾病的发生发展密切相关。[1]兰希发等[2]认为,脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制是一个复杂的多因素过程;并认为,近年来与脑缺血再灌注后与神经细胞凋亡有关的发生基因、钙超载、自由基和兴奋性氨基酸的毒性作用,线  相似文献   
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