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161.
目的 探讨左旋布比卡因与利多卡因混合应用对心脏毒性反应的影响.方法 Wistar大鼠48只,随机分为4组,每组12只.分别静脉注射不同混合液:A组0.5%左旋布比卡因 等量的2%利多卡因,B组0.5%布比卡因 等量的2%利多卡因,C组0.5%左旋布比卡因 等量的生理盐水,D组2%利多卡因 等量的生理盐水,速度均为0.4 mL/(kg·min).输注相应的局麻药后,记录出现心律失常(DYS)、心脏停搏(ASYS)2个中毒点的时间、计算输入局麻药累积剂量.在各点采动脉血,用高效液相色谱仪测血浆中局麻药浓度.结果 C、D 2组发生DYS、ASYS时局麻药的累积剂量、血药浓度大于A组(P<0.05),A组发生DYS、ASYS时局麻药的累积剂量、血药浓度大于B组(P<0.05).结论 0.5%左旋布比卡因与2%利多卡因混合液的应用增加了心脏毒性,相同浓度的布比卡因与利多卡因混合液心脏毒性更是甚于前者.  相似文献   
162.
目的观察腹腔镜胆囊切除术(LC)不同CO2气腹压对老年病人血流动力学及动脉血气的影响。方法选择期行LC老年病人36例,随机分成A、B两组,A组气腹压维持在10-3mmHg,B组气腹压维持在14-16mmHg。结果气腹前,两组病人血流动力学及血气各参数组间比较无显著差异(P〉0.05)。气腹后,两组动脉血O2分压(PaO2)无明显变化(P〉0.05),动脉血pH值均有所下降,但组内及组间比较无明显差异(P〉0.05);两组血流动力学各参数、动脉血CO2分压(PaCO2)及及CO2总量(TCO2)较气腹前明显增高(P〈0.05),且B组变化较A组明显,两组比较有显著差异(P〈0.05)。结论CO2气腹压力越大,对老年病人循环及血气影响越明显,因此,老年病人行LC应严格控制好气腹压力,减少对生理功能的不良影响,提高安全性。  相似文献   
163.
目的评价p38MAPK信号通路在右美托咪定抗布比卡因神经毒性损伤中的作用。方法取鞘内置管成功的SD大鼠72只,采用随机数字表法将其分为六组,每组12只:二甲基亚砜对照组(C组)、p38MAPK抑制剂组(SB组)、右美托咪定组(D组)、布比卡因组(B组)、右美托咪定+布比卡因组(DB组)及p38MAPK抑制剂+布比卡因组(SBB组)。C组鞘内注射二甲基亚砜20μl,SB组和B组分别鞘内注射p38MAPK抑制剂30μg和5%布比卡因20μl,DB组和SBB组在鞘内注射5%布比卡因20min前分别腹腔注射右美托咪定75μg/kg和鞘内注射p38MAPK抑制剂30μg;D组腹腔注射右美托咪定75μg/kg。于鞘内置管前(T_0)、鞘内给药前(T_1)、鞘内给药后4、8、12h和1、2、3、4、5、6d(T_2~T_(10))时测定大鼠后肢机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);于给药24h后每组随机取6只大鼠,取L4~5脊髓组织,TUNEL法检测凋亡细胞;Western blot法检测pp38MAPK蛋白表达水平。结果与T_0时比较,T_2~T_9时B组、T_2~T_7时DB组和T_2~T_5时SBB组MWT明显升高,T_2~T_9时B组、T_2~T_6时DB组和T2~T5时SBB组TWL明显延长(P0.05);与C组比较,T_2~T_9时B组MWT明显升高、TWL明显延长,B组细胞凋亡指数及pp38MAPK蛋白表达明显升高(P0.05);与B组比较,T_2~T_9时DB、SBB组MWT明显下降,TWL明显缩短,B组细胞凋亡指数及p-p38MAPK蛋白表达明显下降(P0.05)。结论右美托咪定可通过抑制神经细胞凋亡来减轻布比卡因诱发的大鼠脊髓神经毒性,其机制与抑制p38MAPK信号通路活化有关。  相似文献   
164.
目的观察术前应用地塞米松对老年胃肠肿瘤根治术患者术后早期认知功能的影响。方法选择本院2013年6月至2015年6月于全身麻醉下行胃肠肿瘤根治术的老年患者120例,男94例,女26例,年龄66~85岁,体重48~78kg,ASAⅠ~Ⅲ级。采用随机数字表法,将患者随机均分为两组:地塞米松组(D组)和生理盐水对照组(C组)。D组于术前1h静脉注射地塞米松10mg(稀释成2ml),C组静脉注射等容量生理盐水2ml。分别于术前1d、术后1、3、7d时行简易智能量表(MMSE)评分,术后评分低于术前1分以上确定有认知功能下降,则诊断为发生术后认知功能障碍(POCD)。并分别于上述时点采集患者血样测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、星形胶质源性蛋白(S100β)、IL~(-1)β、TNF-α、C反应蛋白(CRP)及皮质醇(Cor)浓度。结果 D组患者POCD发生率为9例(15.0%),明显低于C组的19例(31.7%)(P0.05)。与C组比较,D组患者术后1、3d时血清NSE、S100β、IL~(-1)β、TNF-α、CRP及Cor浓度明显降低(P0.05)。结论术前应用地塞米松可改善老年胃肠肿瘤根治术患者的POCD,其机制可能与其抑制炎性反应及Cor过度产生有关。  相似文献   
165.
目前世界糖尿病患者约17亿,在未来的25年可能会增加到37亿,而糖尿病患者合并循环休克、心肌缺血、中风和器官移植的机会日益增多,缺血-再灌注在其中扮演着重要的角色.糖尿病和缺血-再灌注的机体都处于-个高氧化应力的状态,产生大量的活性粒子,如:活性氧粒子(ROS)和活性氮粒子(RNS),影响细胞信号转导、造蒯指质、蛋白质和DNA的损伤导致细胞凋亡或坏死.  相似文献   
166.
目的 评价线粒体自噬对术前睡眠剥夺老龄大鼠术后认知功能的影响。方法 健康雄性SD大鼠64只,20~22月龄,体重550~700 g,采用随机数字表法,将其随机分为对照组(C)组、睡眠剥夺(SD)组、手术(S)组和睡眠剥夺+手术组(SS)组各16只。SD组和SS组采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型,S组和SS组大鼠行胫骨骨折加髓内固定术。分别于术后1、3、7 d(T1~T3)时采用条件性恐惧记忆实验测定大鼠认知功能,第7天行为学测定结束后立即处死取海马组织,采用TUNEL检测海马神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况,JC-1探针法测定线粒体膜电位,Western印迹检测大鼠海马组织LC3、Beclin1、Parkin及p62蛋白表达。结果 与C组比较,其余3组术后条件诱导僵立时间百分比明显降低,海马神经元凋亡指数明显升高,线粒体膜电位明显下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin 1及Parkin蛋白表达明显增加,p62蛋白表达明显减少(P<0.05);与SD组和S组比较,SS组术后条件诱导僵立时间百分比明显降低,海马神经元凋亡指数显著升高,线粒体膜电...  相似文献   
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