大鼠硬脑膜动静脉瘘模型的建立与血管内皮生长因子的表达

目的建立大鼠硬脑膜动静脉瘘(dAVF) 模型;探讨血管内皮生长因子(VEGF)在dAVF形成过程中的作用。方法采用改良Herman方法制作36只Wistar雄性大鼠dAVF模型,将右侧颈总动脉心脏端和颈外静脉头端做端-端吻合,结扎上矢状窦,同时结扎左侧横窦流出静脉。大鼠分为对照组(n= 12);A组VEGF表达组(n= 12),2周后与6只对照组大鼠分别取出硬脑膜做VEGF免疫组织化学染色;B组脑血管造影组(n= 12),90 d后与6只对照组大鼠分别行脑血管造影。结果对照组中极少表达VEGF,脑血管造影无阳性变化;A组7只(58%)大鼠硬脑膜VEGF染色阳性;B组5只(41%)大鼠可见面部、上矢状窦旁或横窦旁发生dAVF。结论在慢性静脉压增高状态下硬脑膜血管中VEGF开始表达,并可能与血管生成及dAVF的发生、发展有重要关系。     

大鼠上矢状窦闭塞模型脑血流和脑组织血氧饱和度的变化

目的　探讨大鼠上矢状窦闭塞模型脑血流与脑组织血氧饱和度的变化。方法　利用大鼠上矢状窦闭塞模型 ,激光多谱勒扫描法测定脑表 2 5处局部脑血流 (lCBF)和脑组织血氧饱和度 ,以 2 5处lCBF的中位数代表区域脑血流 (rCBF)。荧光血管造影技术检测上矢状窦闭塞情况和血栓扩展情况。大鼠分为以下 3组 :A组 ,对照组 (n =5 ) ;B组 ,上矢状窦结扎组 (n =8) ;C组 ,上矢状窦结扎加上矢状窦内注入血栓形成因子 (n =10 )。结果　C组上矢状窦结扎加上矢状窦内注入血栓形成因子后rCBF与脑组织血氧饱和度明显降低 (P <0 .0 5 ) ,B组上矢状窦结扎后rCBF降低(P <0 .0 5 ) ,15min后又恢复到结扎前水平。B组的平均动脉压较A、C组增高 15 %左右 (P <0 .0 5 )。结论　急性上矢状窦闭塞血栓扩展到脑皮层静脉后rCBF和脑组织血氧饱和度降低 ,脑血管造影及rCBF和脑组织血氧饱和度监测可早期诊断上矢状窦闭塞 ,提升脑灌注压可以延长静脉窦血栓形成的治疗时间窗。     

慢性颅内静脉压增高状态下脑血管Tie受体表达与血管生成

背景Tie是血管内皮细胞特异性的酪氨酸激酶受体,慢性颅内静脉压增高状态下Tie1和Tie2表达的变化可能参与硬脑膜动静脉畸形的病变过程.目的观察慢性颅内静脉压增高状态下脑血管Tie受体表达及血管生成的变化.设计单因素设计.单位解放军沈阳军区总医院神经外科.对象实验于2003-12/2004-10在沈阳军区总医院动物实验中心进行.取雄性Wistar大鼠65只,24只造模成功,随机分为模型组和正常组各12只. 方法模型组大鼠右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立慢性颅内静脉压增高的动物模型;正常组仅单纯结扎右侧颈总动脉.两组大鼠均于手术后90d麻醉状态下断头取右侧大脑中动脉供血区的大脑皮质,采用免疫组化方法检测Tie受体表达及微血管密度.主要结局观察两组大鼠大脑皮质中Tie1及Tie2表达和微血管密度.结果24只大鼠进入结果分析.①脑组织中Tie1表达模型组和正常组的吸光度值比较无差异(3.96±0.61,4.35±0.72,P＞0.05).②脑组织中Tie2表达模型组的吸光度值显著高于对照组(8.16±1.04,1.08±0.45,P＜0.05).③脑组织中微血管密度模型组显著高于对照组[(10.34±1.05),(2.68±0.29)个/视野],并且越接近上矢状窦处,微血管密度越大结论慢性静脉压增高状态下脑血管内皮细胞Tie2表达和微血管密度升高,提示脑微血管处于高度增殖状态,而Tie1的相对低表达导致新生血管为病理性的未成熟血管.说明颅内静脉压增高不仅开放了潜在的硬脑膜动静脉吻合和侧支循环,而且启动了病理性血管生成过程,导致硬脑膜动静脉畸形不断发展扩大.     

大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮生长因子表达与超微结构变化

目的：探讨大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达及其与血管超微结构改变的关系。方法：选Wistar雄性大鼠24只(实验组：n=12；对照组：n=12)，右侧颈总动脉和颈外静脉端一端吻合，同时结扎上矢状窦，建立大鼠脑动静脉瘘模型的动物模型；90d后采用免疫组化方法检测硬脑膜血管内皮细胞中VEGF的表达和血管生成情况，透射电镜观察血管壁超微结构变化。结果：对照组的硬脑膜血管中VEGF仅呈微弱表达，其吸光度值(A)为2．12&;#177;0．59，实验组硬脑膜中血管内皮细胞VEGF表达A值为8．66&;#177;1.75，两者相比实验组微血管生成数量显著增高(P＜0．05)；微血管密度(&;#215;200倍计数)对照组为(3．04&;#177;0．31)／mm^2，实验组为(11．70&;#177;2．36)／mm^2，两者相比实验组微血管生成密度显著增高(P＜0．05)。而且实验组血管内皮细胞的间隙增宽，平滑肌数量减少，胶原组织增多。结论：大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜血管中VEGF表达升高，可能与血管生成及血管的超微结构改变有重要关系。     

血管生成因子在脑动静脉血管畸形发生发展过程中的生物学效应

目的:观察脑动静脉血管畸形发生发展过程中血管生成因子的作用。方法:收集天津医科大学总医院神经外科1999-08/2001-05手术切除的完整脑动静脉畸形新鲜标本47例(SpetzlerⅠ～Ⅴ级),其中以出血为首发症状者28例,癫痫5例,头痛7例,局灶性神经功能缺失7例;另取外伤内减压术切除的正常脑组织8例作为对照。采用免疫组化方法检测脑动静脉血管畸形标本中血管内皮细胞生长因子、Tie受体、血管生成素1、血管生成素2、原癌基因c-myc和增殖细胞核抗原的表达情况。结果:脑动静脉血管畸形标本中血管内皮细胞表达极低水平的Tie受体1和血管生成素1,但血管内皮细胞生长因子、Tie受体2、血管生成素2、c-myc和增殖细胞核抗原表达上调,并随脑动静脉血管畸形的Spetzler-Martin分级升高而递增,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),其中血管内皮细胞生长因子与c-myc和增殖细胞核抗原表达呈正相关(r=0.728～0.916,P<0.05)。出血组较未出血组血管内皮细胞生长因子、血管生成素2和增殖细胞核抗原表达显著降低(P<0.05)。结论:血管生成因子表达与脑动静脉血管畸形发展扩大和破裂出血有重要关系,血管内皮细胞生长因子可能通过上调c-myc表达而发挥促血管生成的生物学效应。     

34例颅脑火器伤特殊类型的早期诊疗

颅脑火器伤(missile craniocerebral injury,MCI)有基本类型和特殊类型.特殊类型是指由于损伤部位的解剖和组织结构特殊性以及损伤机制的复杂性,决定了患者的临床特征和伤情转归等方面与MCI基本类型有明显差异[1].在遵循颅脑创伤救治基本原则的同时,应针对MCI特殊类型的具体伤情采取个体化早期诊断和治疗.笔者回顾性分析我科1988年1月-2011年10月收治的34例特殊类型MCI患者,总结其早期治疗方法.现报告如下.     

骨质疏松症的特点与腰痛

骨质疏松症与腰痛的关系是以骨质疏松症为基础，继发性的椎体骨折椎体变形，是引起腰痛的原因。分析椎体的病变才能正确掌握腰痛的状况。１椎体骨折特点 在脊椎的后边的椎弓根、椎弓、椎间关节骨皮质多，海绵质少，构造上结实。与此相反，椎体的骨皮质薄．海绵骨多，构造上不结实。椎体前方弱，接近椎弓根部的椎体后方较强，构成椎体上下面的椎体终板承受椎间盘的较强的压力。椎体的解剖部位不同其强度也有差别。在结构上软弱的椎体受到轻微的外力或是无外力，既可引起椎体骨折或是椎体变形。另外，骨折是急性发生的或是缓慢出现的决定腰背…     

神经干细胞在脑外伤后神经细胞修复过程中的应用

脑外伤是神经外科最为常见的疾病，神经科学工作者对于脑外伤的研究从未间断，但是脑外伤后的恢复仍然是困扰神经外科工作者的一个难题。 1 神经干细胞的研究进展 随着近年来对神经组织的不断研究和探索 ,发现了神经干细胞的存在 ,这为治疗神经系统疾病尤其是脑外伤带来了新的曙光。 Anderson等于 1989年最早提出有关神经干细胞的概念，并在实验中首先证实神经干细胞的存在，指出神经干细胞是依据血液干细胞模式提出的，是指具有自我复制 、自我更新 、自我扩展的一类细胞。这种自我维持、自我更新的能力存在于整个生命活动当中。干细胞…