医院信息系统中护士工作站的平衡实施与功能发挥

计算机、通讯等信息技术与医院管理结合产生的医院信息系统，正推动和改进医院管理，促进医院现代化建设，以达到强化管理，提高效率，改进医疗质量的宗旨。我院护士工作站子系统的实施，逐步使全院向管理规范化、标准化和智能化方向发展，收到了明显的社会效益和经济效益。     

HCV感染,核心基因变异与肝癌关系的研究

丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染的防治是全世界的医学难题。短短数年间世界范围内已有数十个病毒株被全部或部分解析，证明ＨＣＶ属于高变异病毒，它的基因型与地理分布、临床表现、预后以及疗效间有着较密切的关系。流行病学资料及临床研究显示，ＨＣＶ感染后极易引起慢性化...     

综合性医院内仪器设备资源共享体制的建立与体会

为加强实验室、研究室科研仪器的管理和提高其使用率，以市场为导向，切实转变管理模式，努力探索综合性医院内大型仪器设备资源共享体制改革之路，介绍了医院的具体做法：１．充分利用院内的设备资源；２．为科技人员解决实际问题；３．制定各项规章制度，保证研究工作顺利进行；４．优化配置，开展多项研究工作。     

人外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ基因表达水平与心肌损伤程度的关系

目的:分子生物技术的发展,使监测心肌微小损伤成为可能。探讨外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ,cTnⅠ)-mRNA对心肌损伤诊断的临床价值。方法:以电镜观察心肌损伤时的超微结构改变;从心肌组织和外周血中制备总RNA,以随机引物和反转录酶合成cTnⅠ-cDNA,再以巢式PCR扩增和测序分析;将cTnⅠ-mRNA扩增法用于临床诊断,与心肌酶谱(CK,CK-MB,AST,LDH)及cTnⅠ定性比较,以探讨其临床价值。结果:心肌损伤组织超微结构表现为心肌线粒体肿胀、嵴断裂、严重空泡样变及细胞核异形变、染色质浓缩边聚。巢式PCR法扩增cTnⅠ-mRNA片段的灵敏度为2μg/L,测序分析证实从心肌组织及外周血中扩增基因片段与原序列完全一致。对62例慢性心脏病患者外周血cTnⅠ-mRNA的扩增分析,其阳性率明显高于酶谱或cTnⅠ定性分析(P<0.05)。结论:心肌损伤时cTnⅠ-mRNA释放进入外周血,为心肌损伤诊断的敏感基因标志物。     

诱癌过程中鼠肝组织一氧化氮合酶的表达与改变

目的：研究ＮＯ合酶在肝癌发生过程中的表达与改变。方法：以化学致癌剂２－ＦＡＡ喂饲ＳＤ大鼠，对鼠肝细胞在癌变过程中的组织学改变、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达和动态变化进行了研究。结果：当肝细胞轻度损伤时，肝组织中ＮＯＳ活性与对照组相比明显下降；当肝细胞表现为癌前病变和肝细胞完全癌变时，肝组织中ＮＯＳ的合成增加其比活性仍低于正常对照鼠；肝组织中ＮＯＳ与ＮＯ水平呈明显正相关（ｒ＝０５７，Ｐ＜００１），而与总ＲＮＡ浓度无相关性。结论：研究资料提示ＮＯＳ在诱癌早期的表达处于抑制状态以对肝细胞起保护作用；而肝癌形成阶段，ＮＯＳ加速表达以杀伤肿瘤细胞     

肝癌组织及外周血端粒酶表达对肝癌的诊断和鉴别价值

目的　探讨肝癌组织端粒酶表达及外周血端粒酶分析对肝癌的诊断价值。方法　从人肝癌的癌灶和癌周组织制备总RNA ,肝组织及外周血单核细胞端粒酶活性 ,采用端粒重复扩增法 酶联免疫吸附试验分析 ,并观察了外周血中端粒酶活性对肝癌的诊断与鉴别诊断价值。结果　肝癌组织中端粒酶活性表达明显高于它的癌周组织 ,而总RNA则是癌周组织明显高于癌灶 ;在外周血单核细胞中 ,未经治疗的肝癌组端粒酶活性明显高于肝硬化组、慢性肝炎组及正常对照组 (P <0 0 1) ,经过TAE治疗后肝癌病人端粒酶活性明显下降 (P <0 0 1) ;外周血AFP浓度与单核细胞端粒酶活性联合分析 ,对肝癌具有互补诊断价值。结论　肝癌发生过程中端粒酶表达异常 ,分析外周血中端粒酶活性有助于肝癌的诊断及预后观察     

肝癌特异性GGT的发生及其定量分析的临床价值

目的探讨肝癌特异性ＧＧＴ的动态变化及其定量分析的临床价值。方法以化学致癌剂２－ＦＡＡ（００５％）制备鼠肝癌模型，观察肝癌ＧＧＴ的产生及其肝组织内分布，并对不同肝病患者血清肝癌特异性ＧＧＴ区带（ＨＳＢ）进行定量分析研究。结果在实验性鼠的诱癌过程中，鼠肝脏癌变组织中ＧＧＴ大量表达，出现早并具有胎肝ＧＧＴ的特点；人血清中ＨＳＢ的定量检测发现：肝癌组明显高于其他肝病组，肝外肿瘤及正常对照组（Ｐ＜０００１）；ＨＳＢ在小肝癌中的阳性率为７５％，在ＡＦＰ阴性肝癌中为７８３％。结论研究资料提示ＨＳＢ的定量检测其临床价值优于ＨＳＢ的定性分析，且有助于小肝癌和ＡＦＰ阴性肝癌的早期诊断。     

肝缺氧诱导因子-1α与肝癌发生、发展及治疗研究新进展

失控的增殖导致缺氧(hypoxia)是肝细胞癌(HCC)形成的特征性微环境.缺氧可促进癌细胞增殖、转移、血管新生、抑制癌细胞分化、凋亡以及对放化疗耐受.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是介导生理性和病理性低氧反应的关键转录因子,在转录水平上调控百余种靶基因,参与调节血管新生及糖代谢等过程,与HCC生长、浸润、转移和预后等密切相关.近年来以HIF-1α为靶点的基因疗法如RNA干扰、反义技术和自杀基因技术等,成为HCC辅助治疗的新策略.本文综述了HIF-1α转录水平异常与HCC发生、发展及靶向HIF-1α基因治疗HCC的新进展.     

小干扰RNA抑制核因子-κB活化对HepG2细胞凋亡的影响

目的 探讨小干扰RNA(SiRNA)抑制核转录因子(NF)-κB活化对肝癌细胞凋亡的影响.方法 化学合成NF-κB siRNA和阴性对照siRNA,脂质体法转染HepG2细胞,用巢式RT-PCR和荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达情况;免疫组织化学法、酶联免疫吸附法、Western b10t检测NF-κB蛋白表达情况;用磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素法检测细胞凋亡,分析NF-κB表达抑制和细胞凋亡间关系.多个样本均数间的比较先行方差齐性检验,方差齐时行单因素方差分析;计数资料比较采用确切概率法分析.结果 NF-κBp65 mRNA在HepG2细胞相对表达量为1.13±0.03,在正常肝细胞L02为0.29±0.07,两者比较,t=27.02,P<0.05,差异有统计学意义.利用NF-κB siRNA干扰可下调NF-κB表达,且呈剂量、时间依赖;NF-κB siRNA转染HepG2细胞72h后,NF-κBmRNA和蛋白表达分别下降了93%和62%,抑制NF-κB表达使HepG2细胞凋亡增加85%. 结论 NF-κB在肝癌细胞中高表达,NF-κB SiRNA能特异性抑制其在肝癌细胞中活化并促进癌细胞凋亡发生.